XVII. ALCOHOLISMO
Para convertir el volumen ingerido de
alcohol en gramos, se emplea la siguiente fórmula:
Ml de bebida x
Graduación de la bebida x 0,8 g de la ingesta etílica/100.
El grado
Alcohólico
UBE = 10 g
De alcohol, en Gran Bretaña es igual a 8 g.. Por ejemplo, 1 vaso de vino (100 ml) = 1
UBE, 1 litro
De vino = 10 UBE, 1 vaso de cerveza (200 ml) = 1 UBE, 1 litro de cerveza = 5 UBE.
En Europa se tiende a considerar el límite en 40 g/día Para el varón y en 24 g/día para la mujer. En USA los límites son 60g/día (420 G/semana) en hombres y 40 g/día (280 g/semana) en mujeres. En Perù, 1g/l (0.10 %) de alcohol en sangre es la concentración fijada como lìmite para conducir.
bebedor de riesgo aquella persona que consume > 80 g de alcohol en un período Corto de tiempo (horas), al menos una vez al mes.
Consumo perjudicial, es un concepto nuevo, introducido en la CIE – 10 que Intenta clasificar aquellas personas que tienen problemas físicos o Psicológicos como consecuencia del consumo de alcohol, se parece al concepto de Abuso definido en las clasificaciones americanas (DSM-IV), pero en éstas se Incluyen también problemas familiares, laborales o sociales derivados de la Ingesta alcohólica.
Abuso de alcohol,
DSM-IV como un patrón desadaptativo de consumo de alcohol
Que conlleva un deterioro significativo en las obligaciones personales, o se
Consume en situaciones de riesgo, o se asocia a problemas legales, o el sujeto
Continúa consumiendo a pesar de las consecuencias sociales que le ocasiona.
Abuso de una sustancia
– viene definido por un patrón desadaptativo del
Consumo, El individuo pese a los problemas ocasionados por la sustancia,
Continúa consumíéndola. Al final de este continuum aparece la dependencia.
Dependencia,
Se define por un grupo de síntomas conductuales y fisiológicos que indican que
El sujeto ha perdido el control sobre el uso del alcohol y sigue bebiendo a
Pesar de las consecuencias adversas. A la dependencia se puede acceder por dos
Vías. La primera se relaciona con la utilización de la sustancia para
Obtener determinados efectos. El individuo busca dichos efectos cada vez con
Más frecuencia, La segunda la habituación de sus efectos.
síndrome de abstinencia, de forma que el sujeto continúa consumiendo para Evitar estos síntomas.
Alcoholismo,
CLASIFICACIONES SEGÚN: La CIE-10 la incapacidad para
Detenerse y la incapacidad para abstenerse con los consiguientes trastornos
Fìsicos, psìquicos y sociales. DSMIV se habla de las “4 C”
Para definir el alcoholismo:
Compulsiòn Intensa o deseo persistente que equivaldrìa a la incapacidad para abstenerse. Consumo continuo, es tomado con frecuencia y esto conducirìa al desarrollo de Tolerancia y al sìndrome de abstinencia. Control deficiente o incapacidad de Control que equivaldrìa a la incacidad de detenerse. Consecuencias negativas, Bebe a pesar de los problemas que le causa la bebida
Tolerancia, se
Define como una necesidad de ingerir cantidades marcadamente crecientes de
Alcohol (u otra sustancia) para conseguir la intoxicación o los efectos deseados
Síntomas de abstinencia.
– hiperactividad autonómica, temblor distal de
Manos, insomnio, náuseas o vómitos, alucinaciones visuales, táctiles o
Auditivas transitorias o ilusiones, agitación psicomotora, ansiedad y crisis
Comiciales generalizadas.
Marconi.-
1) Ingestión patològica del alcohol o alcoholismo.-
Esta dependencia se
Manifiesta en forma de incapacidad para abstenerse después de la ingestión de
Alcohol.
2) Ingestión excesiva simple.-
Ingestión habitual (màs de 3
Dìas por semana) por dependencia sociocultural y/o dependencia psicopatològica
De màs de 100 cc de alcohol absoluto (màs de l litro de vino, màs de ¼ de
Bebidas espirituosas, màs de 2
Litros de cerveza) en un dìa calendario y/o la presencia
De 12 o màs estados de embriaguez (con algún grado de incoordinaciòn motora) en
Un año calendario.
3) Ingestión moderada de alcohol.-
Ingestión habitual
De menos de 100 cc de alcohol absoluto en un dìa calendario y/o presencia de 12
Estados de embriaguez por año.
4) Abstinencia de alcohol.-
Ausencia Absoluta de ingestión de alcohol o la ingestión de cantidades moderadas hasta 5 Veces en un año calendario
Clasificaciòn segùn Marconi
Cantidad Distribución Efectos Factores inductores
Modeeada Remitente/Intermitente/Continua Sin embriaguez Sin o con dependencia sociocultural al etanol
Excesiva Remitente/Intermitente Con o sin Embriaguez Con dependencia cultural Y/o psicopatològica
Patològica Remitente/Intermitente/Continua Con o sin embriaguez Con dependencia cultural y/o Psicopatològica
y Fìsica al etanol
Remitente.-
o dipsomanía, condiciòn remitente, los periodos de
Sobriedad son largos, de muchos meses, que alternan con otros de ingesta o
Crisis de ingestión.
Intermitente.-
Los periodos de sobriedad son cortos: dìas o semanas.
Continua.-
Sòlo hay horas de intervalo entre las sucesivas
Ingestiones.
Embriaguez.-
Es la ingestión excesiva en una ocasión que produce cierto grado de
Incoordinaciòn motora, marcha vacilante,
Caìda, dificultad para realizar movimientos finos, como los de abrir una
Cerradura.
Crisis De ingestión.-
Es la presencia de 2 o màs estados de embriaguez en el dìa
Durante 2 o màs dìas consecutivos. La crisis cultural se da no màs de 4 veces
Al año. La crisis patològica produce pèrdida de dìas de trabajo.
Intercrisis.-
Periodo entre crisis y crisis, puede el paciente beber sin llegar a embriagarse.
Dependencia Fìsica al alcohol.-
Es la condiciòn para diagnòstico de enfermedad o
alcoholismo patològico. Comprende: la incapacidad para detenerse y la
Incapacidad para abstenerse
Dependencia Sociocultural.-
Està en relaciòn a las costumbres, puede coexistir con la
Dependecia fìsica
Dependencia Psicopatològica.-
El paciente calma su tensiòn “refugiàndose” en el licor
JELLINECK.-
5 tipos:
1) Alcoholismo alfa.-
dependencia
Psicològica continua para el efecto del alcohol con el objeto de librarse de
Dolores fìsicos o emocionales, producido por una enfermedad subyacente. Puede
Transformarse en alcoholismo gamma.
2) Alcoholismo beta.-
acompañado de
Complicaciones somàticas (polineuropatìa, gastritis, cirrosis, etc.), sin
Dependencia fìsica o psìquica. Responderìa a pautas de costumbres de un cierto
Grupo social en concordancia con hàbitos alimentarios deficientes. Puede
Transformarse en alcoholismo delta o gamma.
3) Alcoholismo gamma.-
a)
Adquisición de una tolrerancia tisular progresiva, b) Adapataciòn del
Metabolismo celular, c) Dependencia fìsicamanifestada en signos de abstinencia,
D) Dependencia psìquica manifestada por falta de control.
4) Alcoholismo Delta.-
Comparte las 3 primeras carácterìsticas del alcoholismo gamma,
Estando la cuarta en forma atenuada. Hay incapacidad para abstenerse.
5) Alcoholismo èpsilon.-
Alcoholismo periòdico o dipsomanía que se caracteriza Por episodios de embriaguez que comienzan y terminan en forma brusca, pudiendo Durar dìas, semanas o meses, precedido d.E una alteraciòn del estado de ànimo.
Para Jellineck gamma y delta constituyen Enfermedad..
Fases Del alcoholismo segùn Jellineck:
Fase Prealcohòlica.-
Cuya duraciòn
Aproximada es de 2 años, tiempo en que las libaciones alivian las tensiones y
El paciente bebe en forma anormal y cada vez requiere màs alcohol para sentirse
Mejor. Esta fase pasa en forma inadvertida para muchos. Corresponde a lo que
Marconi llama bebedor excesivo simple.
Fase Prodròmica.-
Dura aproximadamente 5 años y el bebedor va dependiendo màs
Del licor, hay mayor habidez por la libaciòn. Lo màs importante en esta fase es
La aparición de palimpsestos (amnesia de periodos o lagunas mentales). En esta
Fase hay intentos de abstinencia, pero predomina la avidez por el licor.
Fase Bàsica o crucial.-
Dura entre
5-10años. Aparece el síntoma de pèrdida de control, incapacidad para detenerse
E incapacidad para abstenerse, o sea, que cuando toma una copa de licor tiene
El impulso de seguir bebiendo, Aparecen los síntomas de dependencia fìsica.
Trata de justificar su dependencia y la disfraza bebiendo después de las
Comidas y con el trago en ayunas.
Fase crònica.-
Aparece generalmente después de 10 años, pero puede
Ser antes. El paciente presenta insomnio, pesadillas, alucinaciones
Transitorias, sudoración, etc. Cuando ha dejado de beber.
Otra clasificaciòn.-
El tipo 1 son menos graves, inician sus problemas de
Alcoholismo a partir de los 25 años, no tienen antecedentes de alcoholismo
Familiar y presentan complicaciones médicas derivadas del consumo. El tipo 2 es
Más grave comienza precozmente antes de los 25 años, tiene una historia
Familiar de alcoholismo y presenta rasgos psicopáticos de personalidad.
Criterios para considerar que existe dependencia al Alcohol.-
Como mìnimo 3 de
Los siguientes síntomas: 1) Con frecuencia, el uso de alcohol se hace en mayor
Cantidad 2) Un deseo persistente o uno o màs esfuerzos inútiles para suprimir o
Controlar eluso de alcohol, 3) Una gran parte del tiempo se emplea para obtener
El alcohol,, 4) Intoxicación frecuente o síntomas de abstinencia cuando el
Sujeto tiene que desempeñar sus obligaciones laborales, escolares o domèsticas,
5) Reducciòn considerable o abandono de actividades sociales, laborales 6) Uso
Continuado del alcohol a pesar de ser consciente de tener un problema social,
Psicològico y fìsico, persistente o recurrente que està provocado o estimulado
Por el uso del alcohol, 7) Tolerancia notable. Necesidad de incrementar
Considerablemente las cantidades de alcohol (almenos 50 %) para conseguir el efecto
Deseado
Criterios para la gravedad de la dependencia:
Leve.-
Pocos o ningún síntoma. Estos sìntomas tan sòlo provocan un leve
Deterioro de la actividad laborañ
Moderado.-
Síntomas o deterioro
Conductual entre leve y grave
Grave.-
Muchos síntomas . Los
Síntomas interfieren considerablemente en la vìa laboral o en las actividades
Sociales habituales o en realciòn con los demàs.
En Remisiòn parcial.-
Ha
Habido un consumo y algunos síntomas de dependencia durante pasados 6 meses.
Factores etiológicos en los trastornos por uso de Alcohol
Factores biológicos.-
Se proponen los fenómenos relacionados con las Conductas en las cuales el bebedor desea beber alcohol para sentirse bien (refuerzo positivo) y aquellas en las que el sujeto desea consumir para evitar El malestar asociado a la sintomatología de abstinencia (refuerzo negativo).
Existe una teoría: alcohol, sistema opioide y circuito De recompensa, muy interesante.
Vulnerabilidad Genètica.-
descendientes de padres alcohólicos hay cuatro veces más riesgo
De desarrollar dependencia alcohólica, El primero está relacionado con la
Heredabilidad del trastorno de abuso o dependencia de drogas y el segundo con
La heredabilidad del trastorno antisocial de la personalidad.
Los numerosos estudios llevados a cabo en Hijos de alcohólicos (estudios de riesgo) han puesto de manifiesto que los Factores de riesgo son los siguientes:
- Alteraciones En la función cognitiva.
- Los hijos De alcohólicos perciben menos los efectos de la intoxicación etílica una Vez que han bebido
- En Individuos alcohólicos desintoxicados se puede apreciar un exceso de Actividad eléctrica de alta frecuen
- Los hijos De alcohólicos tienen menores niveles de cortisol y de prolactina en Respuesta al etanol, que los controles, poniendo de manifiesto una posible Disfunción hereditaria del sistema dopaminérgico.
- distinta En la liberación de opioides endógenos tras la administración de etanol. Esta hipofunción opioidérgica
Factores psicològicos.-
trastornos de personalidad antisocial y el trastorno
Por déficit de atención e hiperactividad. Estos son un factor de riesgo de
Dependencia. El trastorno antisocial de la personalidad tiene 20 veces más riesgo
De desarrollar alcoholismo que la población general.
Factores ambientales.-
Se dividen en dos: los que incrementan la
Disponibilidad el agente (alcohol) y los que aumentan la predisposición del
Individuo.
Acciones del alcohol en el organismo:
Hìgado.-
Hepatitis alcohòlica,
Esteatosis hepàtica, cirrosis hepàtica, càncer hepàtico
Coagulación.-
En la hepatitis
Obstructiva intra y extrahepàtica el tiempo de protrombina està prolongado
Debido a menor cantidad de bilis en el intestino, disminuyendo la absorción de
Vitamina K necesaria para la síntesis de factores protrombìnicos en el
Hepatocito. Cuando la lesiòn es severa, se afecta la concentración de
Fibrinògeno. En hepatitis aguda, cuando el tiempo de protrombina en menor a 20
%, la mortalidad es elevada.Los factores V, VII, X tambièn se hallan afectados.
Perfil Proteico.-
Aumento de la
Gammaglutmiltransferasa por lesiòn hepàtica. En hepatitis crònica y cirrosis
Hay disminución de albúmina y aumento de la gammaglobulina A.
Cerebro.-
Rigidez de la membrana
Neuronal y en las uniones sinàpticas que impiden la iniciaciòn y conducción de
Los estìmulos nerviosos por disminución de conducción de iones a travès de la
Membrana neuronal, esto tambièn implica interferencia conla funciòn de los
Neurotransmisores, principalmente la serotonina, acetilcolina y sustancia
Inhibidora del GABA.
Sueño Y actividad EEG.-
Las
Dosis agudas y crònicas disminuye el sueño MOR que se agrava con la
Fragmentaciòn del sueño y despertares frecuentes. Disminución de la actividad
EEG y de la amplitud de ondas menos ràpidas
Lìquido Cefalorraquìdeo.-
Albuminorraquia.
Disminución de globulinas en relaciòn con la naturaleza degenerativa de
Lesiones encefàlicas del alcoholismo crònico.
Hormonas Sexuales y balance hidroelectrolìtico.-
Inhibe el reflejo de erecciòn y eyaculaciòn (a grandes
Dosis). Inhibe la producción de testosterona (atrofia testicular).
Hiperestrogenizaciòn (ginecomastia). Inhibición de la hormana antidiurètica
(aumento de la diuresis). Pèrdida de sodio, potasio y cloro
Perfil Endocrino y neurotransmisiòn.-
Alteración del sistema hipotàlamo-hipòfisi-suprarrenal. Estimula la
Secreciòn de hormonas adrenocorticales (corticotropina, adrenalina y
Noradrenalina). Altera la distribución de la serotonina en el SNC quemedia en
El sueño. Aumenta la dopamina, epinefrina e hidroxindolacètico. Disminuye la
Serotonina
Sangre.-
Anemia sideroblàstica y
Megaloblàstica. Trombocitopenia y vacuolizaciòn de eritrocitos y leucocitos por
Acciòn directa del alcohol a nivelmedular y asociado a la desnutrición.
Hipopotasemia
Orina.-
Aumento de la diuresis.
Mayor pèrdida de magnesio, calcio, zinc. Disminuciòn de excreciòn de àcido
ùrico, aumento de la excreciòn de sodio, potasio y cloro.
Otros.-
Aumento de concentración
De lipoproteínas de alta densidad y disminución de las lipoproteínas de baja
Densidad. Aumento de triglicéridos. Disminución de la reserva alcalina. Mayor
Producción de lactato. Hiperamonemia en insuficiencia hepàtica grave. Aumento
De amilasa y tripsina. Aumento de la creatinquinasa por lesiòn muscular
(miocardiopatia). Atrofia cerebral. Desnutrición por atrofia de
Microvellosidades intestinales.
Evaluación y diagnóstico.-
utilizarse los diferentes instrumentos y
Marcadores:
Instrumentos de evaluación.-
(CAGE y AUDIT) que permiten seleccionar
Una población sobre la que intervenir. También se utilizan los que miden la
Gravedad del síndrome de abstinencia (orientan sobre el tipo de pauta
Farmacológica utilizada), y la intensidad de la dependencia (orientan para
Planificar el tratamiento de deshabituación).
Marcadores biológicos.-
son inespecíficos. Los marcadores pueden
Ser directos (concentración de alcohol en sangre y la transferían deficiente en
Hidratos de carbono: TDC), e indirectos
(GGT, TGO o AST, TGP o ALT, el cociente TGO/TGP mayor a uno, VCM,
HDL-colesterol, los triglicéridos y el ácido úrico).
Intoxicación alcohòlica aguda.-
Los criterios de intoxicación incluyen:
a.Ingestión Reciente de alcohol
b.Cambios Psicológicos comportamentales desadaptativos clínicamente significativos que se Presentan durante la intoxicación o pocos minutos después de la ingesta de Alcohol
c.Uno o Más de los siguientes síntomas que aparecen durante o poco tiempo después del Consumo de alcohol:
1.Lenguaje Farfullante 4. Nistagmo
2.Incoordinación. 5. Deterioro de la Atención o de la memoria
3.Marcha Inestable. 6. Estupor o coma
d.Los Síntomas no se deben a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia De otro trastorno mental.
Según el nivel de alcoholemia se puede Llegar al estupor y al coma. Concentraciones sanguíneas de etanol entre 50-100 Mg/100 ml suelen producir mínimas alteraciones. La alcoholemia de 100-200 Mg/100 ml se asocian a euforia, excitación, locuacidad, disminución del Rendimiento intelectual y alargamiento de los tiempos de reacción. La Alcoholemia entre 200-300 mg/100 ml conllevan importantes alteraciones de la Coordinación como ataxia, disartria, y obnubilación. Alcoholemia superior a 300-500 mg/100 ml produce coma etílico. La muerte se produce por paro respiratorio (depresión respiratoria). La mortalidad asociada al coma etílico es del 5 %. Síndrome De abstinencia cuando hay aumento de la presión arterial o de la frecuencia Cardíaca, así como la aparición de temblores, ansiedad, irritabilidad, miedo e Insomnio.
El tratamiento de la intoxicación etílica Es sintomático. Alcoholemias inferiores a 200 mg/100 ml no requieren ningún Tipo de tratamiento, salvo el reposo. Cuando se evidencia riesgo de coma Etílico, hay que derivar al paciente a emergencia. El aporte de 100 mg de Tiamina sirve como profilaxis de la encefaloatía de Wernicke, luego se Administra 20-40 ml de glucosa al 50 % intravenosa para prevenir la aparición De hipoglucemia. Si se sospecha uso de opiáceos o benzodiacepinas, administrar Naloxona o flumacenil. Si hay agresividad, dar neurolépticos o diacepam. Si la Intoxicación alcohólica se acompaña de disminución de la conciencia y Alteraciones sensoperceptivas, hacer el diagnóstico de delirium por Intoxicación etílica. . Para sedar, usar haloperidol VIM o ziprasidona VIM. Las BDZ y la olanzapina estàn contraindicadas.
Síndrome de abstinencia alcohòlica.-
Se caracteriza por un estado de
Hiperactividad autonómica, temblor distal de manos, insomnio, náuseas o
Vómitos, alucinaciones visuales, táctiles o auditivas transitorias, o
Ilusiones, agitación, ansiedad y crisis epilépticas.
Curso clínico: los síntomas comienzan Cuando la concentración de alcohol en sangre disminuye bruscamente, Aproximadamente a las 4-12 horas de la última ingesta. La mayor intensidad de Los síntomas se alcanza durante las primeras 48 horas y mejoran en los Siguientes 3-5 días. Algunos pacientes presentan sintomatología ansiosa durante Algunos meses, denominándose en estos casos síndrome de abstinencia prolongado O tardío. Las complicaciones más frecuentes son la crisis comiciales (3%) y los Episodios confusionales o delirium tremens (5%)..
Tratamiento: Adecuado control hidroelectrolítico, reposición vitamínica, sedantes, Anticonvulsionantes. Como norma general hay que procurar una sedaciòn Importante y ràpida para evitar, en lo posuible, la progresiòn al delirium Tremens, con la aparición de complicaciones como convulsiones, alteraciones Hidroelectrolìticas y respiratorias. Se utilizan fármacos que presentan Tolerancia cruzada con el alcohol, en dosis adecuadas a la intensidad clìnica Del cuadro de abstinencia. Utilizar BDZ de semivida larga y con propiedades Anticonvulsivas que evitan las fluctuaciones plasmàticas y aseguran un mejor Control sintomàtico (clonazepam: 0.5-2 mg/6 horas, diazepam: 5-20 mg/6 horas), Reservando las de semivida corta (oxazepam: 30.120 mg/6 horas y lorazepam: 1-5 Mg/6 horas) para los casos con hepatopatìas o pacientes de edad avanzada. Vìa Oral o sublingual, si el paciente vomita o està agitado administrarlo por VEV Lenta. El clometiazol tambièn tiene propiedades anticonvulsivantes, su semivida Corta evita efectos acumulativos, se administra por VO. No sobrepasar 4 g/dìa. Efectos secundarios: reacciones alèrgicas (rinorrea) y gastritis. Si presenta Delirium: Tiamina 100 mg/dìa por 3 dìas VIM y controlhidroelectrolìtico. Si se Precisa mayor sedaciòn, se recomienda utilizar haloperidol o ziprasidona VIM. Las crisis convulsivas se presentan en el 3-10 % de los casos no tratados, por Lo general, aparecen en las primeras 48 horas y no requieren tratamiento. Si se Producen màs de 2 crisis o èstas persisten màs de 48 horas, hay que aumentar la Dosis de BDZ.
Trastornos psicòticos y síndromes amnèsicos:
Celotipia Alcohòlica.-
El delirio
Celotìpico, es un cuadro interpretativo, con manifestaciones laxas y poco
Sistematizadas, que tienden a cronificarse, a pesar de la abstinencia, y que
Suele provocar agresiones repetidas a la pareja. Tantro las ideas
Autoprreferenciales como los celos se manifiestan de forma persistente, y no
Sòlo bajo los efectos del alcohol. Se debe hospitalizar alpacietne para su
Contenciòn y estabilización clìnica con antipsicòticos durante el tiempo
Necesario. La abstinencia en ocaciones puede mejorar elpronòstico.
Alucinosis Alcohòlica.-
Presenta
Alucinaciones auditivas amenazantes y son vividas por el paciente con ansiedad,
Miedo y en ocaciones agitaciòn, que el paciente presenta estando despierto y
Bien orientadoEs màs frecuente en varones y se preenta en dependencias
Alcohòlicas de màs de 10 años de evolución. Suelen inicarse hacia los 40 años
De edad. Pueden durar varios meses y provocar repercusones vitales graves.
Existe riesgo de conductas auto y heteroagresivas. Se debe hospitalizar al
Paciente y administrar risperidona 3-6 mg/dìa; olanzapina 10-20 mg/dìa. En
Casos de resistencia utilizar haloperidol 5-20 mg/dìa.
Síndrome Amnèsico.-
Se produce un
Deterioro memoria reciente, mientras que se conserva la capacidad de evocar recuerdos
Y la memoria inmediata.Síndrome de Korsakoff, que es la fase amnèsica crònica
Del síndrome de Wernicke-Korsakoff. La fase aguda de la encefalopatìa de
Wernicke) es un trastorno neurològico agudo caracterizado por ataxia,confusiòn,
Nistagmo, oftalmoplejìa y otros signos neurològicos asociado a malos hàbitos
Nutricionales y consumo crònico de grandes cantidades de alcohol. Se produce
Por déficit de tiamina. Utilizar timina 100 mg 2 o 3 veces al dìa durante 3-12
Meses, aunque el curso del trastorno es crònico y la remisiòn es parcial.
Los Blackouts alcohòlicos son tambièn conocidos como lagunas de memoria Alcohòlicas, palimpsestos o amnesia temporal alcohòlica (al despertarpor la Mañana, el individuo no recuerda un periodo dela noche anterior en el que Estaba bebiendo), estos episodios desaparecen con la abstinencia, sin que sea Necesario tratamiento adicional.
Demencia Alcohòlica.-
Presenta
Deterioro de la memoria anterògrada y retrògrada, pèrdida de capacidad de
Juicio y pensamiento abstracto, alteraciones de la personalidad y deterioro
Cognitivo. Es de tipo mixto (cortical y subcortical), pero de predominio
Subcortical, Se presenta después de 15 años de consumo. Inicio insidioso. Suele
Empezar con un trastorno orgànico de la personalidad de localizaciòn frontal,
Con descuido progresivo de su persona y de las normas sociales, falta de
Motivación y aplanamiento afectivo. El deterioro social es progresivo. La
Abstinencia mejora el pronòstico. No existe tratamiento especìfico.
Síndrome Orgànico de la personalidad.-
La acumulación de los efectos tòxicos del alcohol deteriora las
Capacidades de instrospecciòn y raciocinio al afectar la capacidad intelectual,
Ademàs de afectar el estado de ànimo, la emocitividad y las relaciones
Interpersonales como consecuencia de la acciòn tòxica en el SNC. Los trastornos de la personalidad màs
Frecuentes detectados como consecuencia del consumo continuado de alcohol son:
Antisocial, lìmite, narcisista, histriònico, esquizoide, dependiente, inmaduro
Y negativista. Inicio insidioso y curso progresivo. Síntomas habituales:
Irritabilidad, agresividad, falta de adecuaciòn social, apatìa, desconfianza y
Conductas interpersonales y sexuales anormales. Es reversible con la
Abstinencia y tratamiento especìfico para la adicciòn
Patología dual en el alcoholismo.-
El alcoholismo se acompaña frecuentemente
De trastornos depresivos, ansiosos y de personalidad. La comorbilidad con éstos
Empeora el pronóstico de ambos trastornos. Los alcohólicos tienen 60 a 100
Veces más riesgo de suicidio que la población general. Frecuentemente también tienen otras adicciones: nicotina,
Cocaína, ludopatía, opiáceos y benzodiacepinas.
Tratamiento de la dependencia alcohòlica.-
Se debe constar con el consentimiento
Informado, en el cual se advierte al paciente y al acompañante del riesgo de
Una reacción acetaldehìdica grave si llegara a consumir bebidas alcohòlicas,
Incluso 7-15 dìas después del ùltimo comprimido.
También debe tenerse en cuenta la gravedad De las complicaciones antes de llevar a cabo el tratamiento. Así en los casos En los que se sospeche complicaciones del síndrome de abstinencia o escasas Posibilidades de realizar la desintoxicación ambulatoriamente, debe indicarse La hospitalización. Si tiene dificultad para mantenerse abstinente en su medio, Habrá que iniciar el tratamiento en unidades residenciales hasta alcanzar un Cierto grado de control del deseo de beber. Actualmente tenemos tratamientos biològicos Y, tratamientos psicològicos (psicoterapia) que deben manejarse juntos.
Tratamientos biològicos.-
reducen el deseo (anticraving) y la compulsión por la
Bebida, constituyen la alternativa de elección (naltrexona, acamprosato,
Tiaprida). Los interdictores (fármacos aversivos), y otros medicamentos
Coadyuvantes del tratamiento, son de segundo plano.
Naltrexona.–
El alcohol aumenta la actividad dopaminérgica en el
Núcleo accumbens de forma indirecta, a través de opioides endógenos. Bloquearía
La hiperactividad opioide, para eliminar la capacidad del alcohol para producir
Estos efectos. Tabletas de50 mg/24
Horas.
Efectos adversos màs frecuentes: nàuseas, cefalea, mareo, astenia, Inquietud, insomnio y ansiedad, que aparecen en menos del 10 % de pacientes, Sobre todo en los primeros dìas de tratamiento, y tienden a desaparecer a los Pocos dìas.
Contraindicaciones: embarazo, lactancia, dependencia activa a Opiàceos, tratamiento con opiàceos, hepatopatìas moderadas o graves, sobre todo Cuando las transaminasas estàn aumentadas o cuando existen otros indicadores de Disfunciòn hepàtica. Se metaboliza en el citosol del hepatocito. Presenta un Bajo perfil de interacciones. Se puede asociar a otros antidipsòmanos. Evitar La asociación con medicamentos hepatotòxicos
Acamprosato.-
bloquea el efecto de un exceso de glutamato sobre el
Receptor NMDA, impidiendo que se traduzca clínicamente en las sensaciones
Descritas y favoreciendo que el paciente mantenga la abstinencia.
Disminuye el deseo de ingerir alcohol. Antagoniza los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA), reduciendo la Hiperexcitabilidad neuronal, la cual persiste tras la desintoxicaciòn y bloquea Asì los posibles estados de abstinencia condicionada que podrìan llevar al Consumo de alcohol
Tabletas de 333 mg, 02 tab, 3 veces al dìa, Si pesa menos de 60 kl. Dar 4 tab/dìa. El efecto terapèutico no aparece desde El primer dìa, sino que se retrasa 7-10 dìas y la duraciòn del tratamiento Oscila entre 6-12 meses en funciòn de la evolución del paciente. Puede asociarse Al disulfiram o a cualquier otro fármaco antidipsotròpico.
Los efectos adversos màs frecuentes son: diarrea, molestias gastrointestinales, Prurito, mareo o cefalea, pero suelen ser leves y pasajeros, sobre todo durante Los primeros dìas de tratamiento, y tienden a desaparecer sin retirar el Fármaco.
No se metaboliza en el hìgado y puede ser Mejor tolerado por pacientes con hepatopatìa. Administrar con precaución en Nefropatìas, hipercalcemia o litiasis renal
Tiaprida.-
aparte de su uso en desintoxicación, puede emplearse
Durante la fase de deshabituación.
Fármacos aversivos o interdictores.-
l disulfiram (Antabus, Bucetal) y la
Cianamida cálcica.. En función de la cantidad de alcohol ingerida puede
Aparecer ruborización excesiva, vasodilatación intensa, inyección conjuntival,
Cefalea, palpitaciones en cabeza y cuello, taquicardia, náuseas, vómitose
Hipotensión, colapso, debilidad, visión borrosa, dificultad respiratoria, dolor
Toráxico y en casos graves colapso cardiocirculatorio. No tienen ningún efecto
Psicotrópico, sino que, al paciente claramente informado de su efecto, le
Sirven como un “freno psicológico” ante circunstancias puntuales que le incitan
Al consumo.
Disulfiram.-
Tabletas de 500 y 250 mg, tabletas dispersables
De 250 mg. Se inicia con 500 mg/dìa por
7-10 dìas, luego se baja a 250 mg. Se puede dar interediario, cuando se toma de
Manera continuada. Otra persona supervisa el tratamiento. La abstinencia se
Puede monitorizar mediante la determinación de etanol en el aire expirado o en
La orina. Actùa inhibiendo la enzima acetaldehìdo-deshidrogenasa con el
Consiguiente aumento del acetaldehído. Contraindicaciones: cardiopatía,
Neumopatìa grave, epilepsia y psicosis aguda
Cianamida càlcica.-
Tabletas de 50 mg cada 12 horaas. Su efecto
Aparece a las pocas horas de su
Administración y desaparece al dìa siguiente. Es un inhibidor reversible
De la dopamina beta hidroxilasa. No interfiere en el metabolismo de la dopamina
Y puede administtrarse a pacientes psicòticos activos
Otras alternativas
IRSS.-
Pueden producir una reducciòn parcial y transitoria
Del consumo de alcohol durante los primeros 7-14 dìas de tratamiento. No estàn
Indicados para reducir el consumo de alcohol. Sin embargo, su efecto reductor
Del deseo (craving) y efectos: antidepresivo, ansiolìtico y de mejora del
Sueño, anhedònico, andisfòrico, anti ideas rumiatorias, antifòbicos, y otros
Síntomas considerados de abstinencia postaguda del alcoholismo, inducen a
Considerarlos como coadyuvantres en el tratamiento. Su indicaciòn es segura si existe
Un trastorno depresivo asociado al alcoholismo. Mejoran la calidad de vida del
Paciente.
BDZ.-
Sobre todo las de semivida
Corta y el àcido gamma-hidroxibutìrico (antagonista del GABA) son de elevado
Riesgo de abuso y/o dependencia; por consiguiente, una vez finalizada la
Desintoxicaciòn, es màs seguro utilizar otros ansiolìticos como buspirona o
Tiaprida.
Carbamazepina Y Valproato.-
Se utilizan
Como coadyuvantes de las BDZ para el tratamiento de la desintoxicaciòn en
Pacientes con antecedentes de crisis convulsivas.
Gabapentina.-
Es útil para el
Tratamiento del trastorno del sueño, la ansiedad y la abstinencia del alcohol.
No produce dependencia. No tiene metabolismo hepàtico
Topiramato.-
Tab. 100 mg. Iniciar con
Dosis bajas y progresivas: 25 mg/dìa, aumentar 25 mg cada semana hasta llegar a
100 mg/dìa, y luego 50 mg cada semana hasta llegar a 300 mg/dìa. Consigue mayor
Reducciòn del consumo, del deseo de alcohol y de los niveles de
Gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT). Los efectos adversos màs frecuentes son:
Mareos, parestesias, enlentecimiento psicomotor, deterioro de la concentración
O la memoria y reducciòn del peso.
Estos Tratamientos farmacològicos deben complementarse con un abordaje Psicoterapèutico especìfico, individual, familiar y grupal, llevado a cabo por Profesionales experimentados, los cuales decidiràn el tipo de intervención Psicosocial màs apropiado en funciòn de las carácterìsticas del paciente y de Su estadìo evolutivo.