Amenaza de Parto Prematuro
Clasificación
Según su origen:
- Pretérmino espontáneo o idiopático: 50%
- Pretérmino asociado a RPM: 25%
- Pretérmino yatrogénico: 25%
Según la madurez:
- Prematuridad extrema: 22-27 semanas
- Prematuridad moderada: 28-31 semanas
- Prematuridad leve: 32-37 semanas
Factores de Riesgo
Maternos:
- Edad
- Tabaco
- Drogas
- Nivel socioeconómico bajo
- Delgadez (IMC<19)
- Raza
- Estrés, condiciones laborales
Fetales:
- Muerte fetal
- Sexo fetal masculino
- Malformaciones fetales
- Yatrógenas:
- Sufrimiento fetal agudo
- CIR (retraso crecimiento intraútero)
Obstétricos:
- Rotura prematura de membranas.
- Reproducción asistida
- Historia previa de parto prematuro
- Hemorragia vaginal
Uterinos:
- Gestación múltiple.
- Polihidramnios.
- Malformaciones uterinas.
- Miomas (submucosos).
- Incompetencia cervical.
- Traumatismos.
Infecciones:
- Urinarias:
- Tratar bacteriuria asintomática
- Infección cérvico-vaginal:
- Trichomonas vaginalis
- Bacterioides
- Ureaplasma urealyticum/ Mycoplasma hominis
- Gardnerella Vaginalis
- Corioamnionitis
- Infección periodontal
Clínica
Inespecífica. Contracciones uterinas dolorosas, Presión pélvica, Cólicos tipo menstrual, Secreciones vaginales acuosas o sanguinolentas, Dolor lumbo sacro.
Diagnóstico
Presencia de dinámica uterina (contracciones):
- 4 contracciones en 20 – 30min
- 8 contracciones en 1 hora
y modificaciones cervicales en un embarazo entre la semana 22 y 37:
- Modificación progresiva del cuello uterino.
- Dilatación cervical mayor o igual a 2 cm.
- Acortamiento mayor o igual del 80%
Actuaciones diagnósticas:
- Para las contracciones RCTG para:
- Valorar el bienestar fetal
- Objetivar la DU
- Tener en cuenta ritmo circadiano: máxima actividad en la tarde-noche.
- Medición del cérvix por eco transvaginal para determinar las que son de alto riesgo y evitar acciones innecesarias. 2 puntos de corte: 25 mm hasta las 32 semanas; 15 mm a partir de las 32 semanas.
- Marcadores bioquímicos: fibronectina en cérvix. Si resultado negativo, riesgo inferior al 1% de APP en las próximas semanas.
Test de Bishop
Valora estado de madurez del cérvix. 0,1,2,3.
- Dilatación: 0, 1-2, 3-4, 5-6 cm
- Borramiento: 0-30, 40-50, 60-70, +70 %
- Consistencia: Dura, media, blanda, –
- Posición: Posterior, Medio, Centrado, –
- Plano: SES(libre), I Insinuada, II Fija, III Encajada.
Actitud terapéutica
Valorar estado fetal, edad gestacional y condiciones cervicales.
APP prodrómica:
- Reposo en DLI.
- Hidratación con cristaloides: 500 ml en una hora; después 150 ml/h hasta que ceda la DU.
- Apoyo psicoemocional.
- Sedimento-cultivo orina: tratar bacteriuria.
- Nueva valoración cérvix:
- Modificaciones (APP): tratamiento
- No modificaciones: control ambulatorio. En 30-70% de gestantes diagnosticadas de APP la situación se resuelve sin tratamiento farmacológico.
APP fase activa:
- Información a la familia de la situación clínica
- Traslado a centro terciario (Unidad neonatal)
- Reposo ABSOLUTO
- Iniciar tratamiento con fármacos tocolíticos
- Administración de corticoides antenatales:
- Aceleración de la maduración pulmonar fetal
- Edad gestacional entre 24 y 34+6 semanas de gestación
- Antibioterapia (Streptococo desconocido, infección, bolsa rota…)
Tratamiento farmacológico
Tocolíticos:
Frenar dinámica uterina para lograr maduración pulmonar fetal (48h) y permitir traslado. De más a menos frecuencia de uso:
- Atosiban: Antagonista de la oxitocina. IV. Acción útero-específica (menos efectos secundarios)
- Alcanza máximos niveles plasmáticos a los 2 minutos de iniciar su perfusión:
- Dosis de choque: “bolo” 6,75 mg en 1 minuto.
- Dosis de alta carga: 300mg/hora; 3 horas (24ml/h)
- Dosis de mantenimiento: 100mg/hora; 45 horas (8ml/h)
- Efectos secundarios: 10 veces menos que betamiméticos: náuseas, vómitos, cefalea, mareo, insomnio, taquicardia ligera, hipotensión, vértigo, rubor, hiperglucemia.
- Ritodrine: Simpaticomimético agonista de los receptores β2: relajación uterina. Tiene actividad β1 y β2, con lo cual estimula también el músculo cardiaco: efectos secundarios cardiovasculares (taquicardia, arritmias, palpitaciones, hipotensión). Otros: hiperglucemia, hipopotasemia, náuseas, vómitos, nerviosismo.
- Dosis y modo de empleo: Siempre IV, colateral y con bomba de infusión. Diluir 2 ampollas (20 mg) en 500 cc SG 5% o SF e iniciar perfusión a 10 ml/h hasta ajustar en función de la dinámica uterina (monitorización)
- Nifedipino: Antagonistas del calcio. Eficacia similar a betamiméticos, con menos efectos secundarios. De elección en caso de gestantes HTA+APP. Contraindicado en cardiópatas (insuficiencia cardiaca, estenosis aórtica), hipotensión severa. Efectos adversos (escasos): vasodilatación periférica: hipotensión y taquicardia compensatoria, rubor, cefalea, sofocos, mareo, náuseas.
- Indometacina: Antiprostaglandínicos.
- Actúa inhibiendo la ciclooxigenasa (COX), enzima esencial para la síntesis de prostaglandinas.
- Menos usado (no aprobado en España como tocolítico)
- Administración oral o rectal.
- Efectos secundarios: principalmente fetales:
- Cierre prematuro del ductus arterioso: Contraindicado en ≥ 32 semanas.
- Oligoamnios.
- HTA pulmonar
- Hemorragia intraventricular.
Corticoides antenatales:
Para acelerar maduración fetal.
- El surfactante impide el colapso alveolar durante la espiración, reduciendo la tensión superficial dentro de los alveolos.
- Administrar a todas las gestantes con riesgo de parto pretérmino entre las semanas 24 y 34+6 de gestación.
- Evidencia clínica de que mejora el pronóstico neonatal:
- Reducción mortalidad neonatal
- Síndrome de distrés respiratorio
- Hemorragia interventricular
- Dos pautas: Betametasona 12 mg /24 horas (2 dosis) vía IM (Celestone) o Dexametasona 6mg/12 h (4 dosis)
- Efectos secundarios: inmunosupresión, hiperglucemia, edema pulmonar…
ATB:
Si bolsa rota, corioamnionitis, colonización por estreptococo beta hemolítico del grupo B, ITU. Tomar cultivo para detección de EGB e iniciar profilaxis.
Sulfato de magnesio:
Neuroprotección fetal. Durante su administración controlar pulso, TA, FR, reflejo rotuliano y magnesemia.
Controles de rutina en APP:
- Constantes maternas/turno, en caso de aumentar dosis de betamiméticos …
- Control efectos secundarios tratamiento
- Hemograma y fórmula leucocitaria cada 2-3 días
- Balance de líquidos
- Progreso de la dilatación
- RCTG: estado fetal y dinámica uterina
- Ecografía: LA, placenta, canal cervical cada 48 h.
- Cultivo endocervical, de orina
- Integridad de membranas, hemorragia.
Embarazo Prolongado
294 días a partir de la fecha de última menstruación o que cumple 42 semanas.
Etiología:
- Error en la datación de la gestación.
- Factores fetales: anencefalia fetal.
- Hipotiroidismo materno.
- Primiparidad.
- Gestación previa prolongada.
- Predisposición genética.
- Feto varón.
Cambios fisiológicos en el embarazo prolongado
1. En líquido amniótico:
- Cambios cuantitativos: Volumen máximo a las 38 semanas (1000 ml), disminuye a 800 ml a las 40 semanas, 500 ml a las 42 semanas y 250 ml a las 43 semanas. Mecanismo de producción del oligoamnios: disminución de producción de orina por parte del feto.
- Cambios cualitativos: Después de las 38 semanas el líquido se vuelve lechoso y turbio debido a la descamación del vérmix caseoso. El líquido amniótico se tiñe de verde o amarillo cuando el feto expulsa meconio.
2. En la placenta:
- Disminución del diámetro y la longitud de las vellosidades coriales, ateromatosis de vasos coriales y deciduales.
- Infartos hemorrágicos, con depósito de calcio y en forma de infartos blancos (10-25% a término vs. 60-80% en postérmino)
- Envejecimiento placentario (valoración por ecografía)
3. Cambios fetales:
- Aproximadamente el 45% de los fetos que nacen después de la FPP siguen creciendo intraútero.
- La incidencia de macrosomía fetal entre las semanas 38 a 40 es del 10%, siendo en la semana 43 del 45%.
- El 10-20% muestran destrucción de la grasa subcutánea, lo que indica malnutrición intrauterina.
Fisiopatología
Desde el punto de vista clínico, existen 2 entidades diferenciadas:
- Embarazo fisiológicamente prolongado: conserva función placentaria. Va más ligado a la macrosomía fetal.
- Embarazo patológicamente prolongado: con insuficiencia placentaria. Se traduce en un síndrome de postmadurez fetal (Síndrome de Clifford).
La placenta postérmino se caracteriza por tasas más elevadas de infartos, depósitos de fibrina y calcificaciones por disminución de la capilaridad de las vellosidades y del espacio intervelloso.
La placenta envejecida puede desencadenar una insuficiencia placentaria produciendo un crecimiento fetal retardado asimétrico y tardío.
Complicaciones maternas
- Aumento de la incidencia de cesáreas.
- Trauma vaginal.
- Laceración de 3º y 4º grado.
- Hemorragia por atonía uterina.
- Infección postparto.
- Infección de herida quirúrgica.
- Hospitalizaciones prolongadas.
Complicaciones perinatales
- Macrosomía: Las complicaciones más frecuentes son aquellas derivadas de las distocias de hombros o desproporción pélvico-cefálica, parálisis del plexo braquial y fracturas de húmero y clavícula, etc.
- Síndrome de postmadurez: Se produce un crecimiento intrauterino retardado asimétrico tardío y un oligoamnios. Clínica: Facies con expresión de alerta. Deshidratación con piel seca y arrugada. Disminución de los depósitos de grasa subcutánea en brazos y genitales externos. Tinción amarillenta o verdosa de la piel, cordón umbilical y membranas ovulares. Lo presenta el 10-20% de los recién nacidos postérmino y se denomina Síndrome de Clifford.
- Oligoamnios: Volumen de líquido amniótico <250 ml o un índice de Phelan <5 cm con membranas íntegras. A menudo constituye una de las claves de una anomalía fetal o estado patológico materno. La disminución significativa del líquido amniótico se relaciona con un aumento en la morbimortalidad perinatal y presenta una frecuencia: 3-5% de las gestaciones.
- Síndrome de aspiración meconial y pérdida de bienestar fetal: El oligoamnios puede producir alteraciones en la frecuencia cardiaca fetal con expulsión de meconio y riesgo de aspiración. La expulsión de meconio es 2 veces más frecuente en los fetos postérmino que en los a término. Hay más incidencia de PH<7,20 en arteria umbilical en fetos de gestaciones prolongadas, pero no hay más incidencia de acidosis grave (PH<7,15). Los fetos postérmino presentan con más frecuencia Test de Apgar <7 al minuto y a los cinco minutos.
- Hipoglucemia: por reservas de glucógeno y grasa subcutánea disminuidas.
- Morbimortalidad perinatal: en gestaciones de más de 42 semanas es 2 veces mayor que en gestaciones a término y aumenta 6 veces en gestaciones que llegan a la semana 43. Las necropsias de estos fetos presentan características de desnutrición con glándulas suprarrenales, hígado, bazo y timo desproporcionadamente pequeños con respecto a las medidas corporales, siendo el resto de los órganos similares a los normales para fetos a término.
- Morbimortalidad materna: asociadas en la mayoría de casos al trauma producido por la macrosomía fetal. La tasa de cesárea es dos veces mayor en este tipo de partos, con la morbilidad y mortalidad que conlleva esta intervención. La gestación prolongada supone una fuente importante de ansiedad materna.
Inducción del parto
1. Despegamiento de las membranas:
Maniobra de Hamilton, facilita en ocasiones el desencadenamiento del parto por favorecer la liberación de prostaglandinas de la zona.
2. Maduración cervical:
Cuando se precise inducción del parto y las condiciones sean desfavorables se pueden utilizar métodos mecánicos o farmacológicos para favorecer la maduración del cérvix.
- Método mecánico: balón de Cook: se coloca un balón con catéter a través del orificio cervical externo, en el espacio extraamniótico. Una vez colocado se distiende con suero salino y ejerce presión sobre el orificio cervical interno.
- Método farmacológico: prostaglandinas. Tienen un doble mecanismo:
- Ejercen cambios tisulares sobre el cérvix.
- Desencadenan la dinámica uterina.
- Dinoprostona: sistema de liberación vaginal polimérico delgado y plano, de forma rectangular con bordes redondeados.
- Se utiliza para la inducción de la maduración cervical en pacientes a término.
- Se administra un sistema de liberación vaginal en la parte posterior de la vagina.
- Se debe extraer a las 24h, independientemente de que se haya producido maduración cervical.
- Tras la extracción se recomienda esperar al menos 30 minutos para continuar con el uso secuencial de oxitocina.
- Misoprostol: agente uterotónico, análogo sintético de la prostaglandina E1 que está indicado para la maduración cervical e inducción del parto a término, especialmente en casos de cuello uterino inmaduro, siempre que no existan contraindicaciones fetales o maternales.
- La vía de administración de Misoprostol 25 es la vaginal.
- La sobredosificación con Misoprostol 25 puede manifestarse con contracciones uterinas hipertónicas (con riesgo de muerte fetal intrauterina), hipertermia, taquipnea, hipotensión, agitación y emesis.
3. Amniorrexis artificial:
Se desconoce el mecanismo por el que la rotura de las membranas amnióticas inducen el parto en un alto porcentaje de casos. Parece que se produce un aumento de las prostaglandinas que se considera un mecanismo de acción de índole local.
4. Perfusión de oxitocina:
La oxitocina es considerado el fármaco de elección para la estimulación de la actividad uterina. Los protocolos de la SEGO proponen como dosis inicial la de 0,1-1 mU/min e ir incrementándola dosis a razón de 1-2 mU cada 15-30 min. Intravenosa, con dosis mínima, incremento de forma aritmética, respuesta es individual, periodo de estabilidad variable.
Complicaciones
- Emisión meconial.
- Alteraciones en la dinámica uterina (hipodinamia…).
- Distocias por la macrosomía fetal.
- Mayor tasa de partos instrumentados/cesáreas.
- Hipoxia fetal intraútero.
- Traumatismos en el nacimiento.