Aspectos Biomédicos y Biomecánicos de Anastomosis y Bypasses Vasculares
Una anastomosis vascular es una unión quirúrgica de dos vasos que dan lugar a un canal continuo por el cual el fluido (en el caso de anastomosis vasculares, dicho fluido es la sangre) puede circular.
Tipos de Anastomosis
Hay dos formas de unión:
- Extremo con extremo: Se unen dos vasos enfrentando sus caras.
- Extremo con lateral: La punta de un vaso se empalma en el lateral de otro vaso con el objetivo de crear una bifurcación.
Técnicas de Anastomosis
Existen dos técnicas principales para realizar una anastomosis vascular:
- Directa: Entre vasos, cuando los extremos pueden ser unidos sin tensión.
- Mediante injertos: Cuando los extremos no llegan y deben ser unidos empleando un fragmento de vena o una prótesis tubular vascular.
Clasificación según los Vasos Unidos
Pueden clasificarse en función de los vasos que unan, pudiendo ser:
- Arterio-arterial
- Veno-venoso
- Arterio-venoso
El paso de sangre de una zona de un vaso a otra zona (a), o entre vasos diferentes (b) se denomina bypass; pudiendo emplearse también injertos venosos o protésicos.
Estudio Hemodinámico de una Fístula Arteriovenosa
Desde el punto de vista hemodinámico, una fístula arteriovenosa óptima debería cumplir las siguientes condiciones:
- El flujo debe ser lo suficientemente alto como para permitir una buena diálisis, pero no tan excesivo como para producir fallo cardiaco.
- No debe menoscabar la perfusión de los tejidos periféricos.
- Debe evitar la hipertensión en las venas periféricas.
- Debe hacer posible obtener una dilatación venosa adecuada como para permitir su canulación con facilidad.
Una fístula puede construirse mediante la anastomosis directa entre una arteria y una vena, o mediante la interposición de un puente protésico entre una arteria y una vena (Fístula en «H»).
En una fístula arteriovenosa típica latero-lateral, como la descrita por Brescia, se distinguen los siguientes componentes en relación a la anastomosis: una arteria y una vena proximal y distal. Saltándose la anastomosis, existe una red colateral de arterias que conectan la arteria proximal con la arteria distal. En forma similar, existe una red venosa que conecta la vena distal con la vena proximal. Existe además un lecho vascular periférico, cuya irrigación depende en mayor o menor grado del flujo de la fístula. Componentes de una fístula AV latero-lateral.
Como ocurre en todos los conductos sanguíneos, a mayor diámetro y a menor longitud de la fístula, menor es su resistencia. Las fístulas arteriovenosas construidas entre la arteria radial y la vena cefálica virtualmente no tienen longitud. Por lo tanto, en este tipo de fístulas el flujo depende principalmente de su diámetro. A medida que el diámetro aumenta se produce un aumento proporcional del flujo, describiéndose una curva de tipo sigmoídea. De este modo, cuando el diámetro de la fístula alcanza el 20% del diámetro de la arteria se producen pequeños incrementos de flujo. Con diámetros mayores se produce un rápido aumento de flujo hasta alcanzar el 75% del lumen de la arteria. Posteriormente no hay aumento significativo del flujo.
Por lo tanto, en teoría, no tendría ventajas hacer la anastomosis de una longitud superior al diámetro de la arteria. En la práctica se adecua el diámetro de la anastomosis al de la vena, que casi siempre es superior al de la arteria. Esto nos asegura un mejor flujo sanguíneo y disminuye la posibilidad de trombosis.
Las fístulas construidas con la arteria radial tienen un flujo entre 200 y 400 ml/min. Se considera una boca anastomótica estrecha cuando su diámetro mayor es inferior al 75% del lumen de la arteria, por las razones ya discutidas.
Por otra parte, la resistencia de una fístula construida mediante la interposición de una prótesis entre una arteria y una vena está determinada principalmente por su largo y por su diámetro. La resistencia aumenta proporcionalmente con el aumento de la longitud, y disminuye con el aumento del diámetro.
Experimentalmente se ha visto que el flujo a través de una fístula en «H» aumenta proporcionalmente con su diámetro, hasta que éste alcanza dos veces el diámetro de la arteria proximal. También influyen otros factores como la distensibilidad y la curvatura de la prótesis, y el tipo de anastomosis empleada.
Inicialmente, cuando el desarrollo colateral es escaso o nulo, la dirección del flujo sanguíneo habitualmente es normal en todos los componentes del circuito, es decir, anterógrado en la arteria proximal y distal, y hacia el corazón en la vena proximal y distal. Sin embargo, con el tiempo, la dirección puede variar en la arteria y en la vena distal, dependiendo de varios cambios hemodinámicos y anatómicos.
El flujo puede ser retrógrado en la arteria distal de fístulas grandes y antiguas en las que hay un desarrollo importante de la red colateral arterial, produciéndose un aumento de la presión a nivel de la arteria distal y una inversión del gradiente de presión entre esta arteria y la fístula. Este fenómeno puede llegar a restringir la perfusión del lecho vascular distal y explica los raros casos de robo arterial.
A nivel de la vena distal, el flujo continúa en la dirección normal hacia el corazón en las fístulas pequeñas, puesto que la competencia valvular impide el flujo retrógrado. Si la fístula es grande, la presión en la vena distal aumenta y gradualmente se va dilatando, y sus válvulas se van haciendo insuficientes, lo que favorece el flujo retrógrado en esta vena.
El flujo es retrógrado hasta el punto donde exista una válvula competente. Desde allí, será dirigido hacia los canales venosos colaterales y el flujo retrógrado cesará hasta que se produzca dilatación e incompetencia valvular nuevamente. Este fenómeno explica algunos casos de hipertensión venosa distal.
Debido a que la resistencia periférica ofrecida a la arteria proximal se reduce marcadamente al abrir la fístula, el flujo en esta arteria se multiplica varias veces, siendo el tamaño de la anastomosis su principal determinante. Pero también influyen otros factores, como la resistencia de la salida venosa, el desarrollo de colaterales arteriales y el lecho vascular periférico. A diferencia de una arteria normal en la que el flujo durante la diástole cae a cero e incluso se invierte, en la arteria proximal el flujo diastólico se encuentra marcadamente aumentado, siendo esto lo más característico de un flujo de baja resistencia.
En la vena proximal, el flujo, además de aumentar en forma importante, se transforma en pulsátil, manteniéndose las características de baja resistencia.
Debido a la gran distensibilidad del sistema venoso, la amplitud del pulso normalmente se atenúa a unos pocos centímetros de la fístula. Por la misma razón, la presión a este nivel se mantiene muy baja, fluctuando entre 0 y 15 mmHg a 1 cm de la fístula.
Sin embargo, si la vena proximal se estenosa o se obstruye, la presión venosa aumentará ostensiblemente, acercándose a la presión del lado arterial de la fístula. En forma similar, la amplitud del pulso aumenta. Normalmente, al crear una fístula arteriovenosa se produce un patrón de flujo turbulento, que causa vibraciones en la pared de los vasos y genera un soplo y un frémito que le son característicos. Cuando esto no ocurre, por lo general significa que existe un problema en alguno de los componentes del circuito.
La probabilidad de turbulencia se relaciona con la velocidad del flujo sanguíneo, el diámetro del vaso y la viscosidad de la sangre de acuerdo con la siguiente relación: R = Ro * D * V / mu (viscosidad)
En la generación de turbulencia dentro del circuito influyen varios factores que elevan el número de Reynolds: por un lado, está el aumento de la velocidad del flujo sanguíneo y, por otro, la anemia frecuente de observar en estos pacientes, que disminuye la viscosidad de la sangre, con lo cual también se eleva el número de Reynolds. Finalmente, una fístula arteriovenosa contiene varios elementos responsables de los disturbios del flujo en los vasos sanguíneos como son las bifurcaciones, las curvaturas y los cambios súbitos de lumen.
Cuando se construye una fístula arteriovenosa, ocurren varios cambios hemodinámicos de carácter sistémico producidos por la caída de la resistencia periférica total. Dentro de estos cambios cabe mencionar el aumento del gasto cardíaco que ocurre en base a un aumento de la frecuencia y del volumen expulsivo para compensar el aumento del flujo a través de la fístula. Dependiendo del tamaño de este, puede existir un aumento considerable del retorno venoso al corazón que eventualmente puede desencadenar una insuficiencia cardíaca congestiva.
En las fístulas pequeñas o en pacientes con buena función miocárdica no se producen trastornos importantes. Pero en las fístulas grandes, frecuentes en los pacientes pediátricos o en pacientes cuya suficiencia miocárdica ya se encuentra deteriorada por enfermedad coronaria u otra patología, una sobrecarga de este tipo eventualmente podría desencadenar falla cardiaca congestiva.
El aumento del flujo sanguíneo que implica la creación de una fístula arteriovenosa induce con el tiempo varios cambios morfológicos, tanto a nivel arterial como venoso.
Características de los Injertos Protésicos
Los injertos de PTFE o Dracon se emplean cuando no se dispone de una vena a la que recurrir con la que hacer dicho injerto. Estos injertos ofrecen mayor permeabilidad a largo plazo, aunque suele ser ligeramente inferior a la de los conductos venosos del cuerpo humano. Las velocidades medias en el injerto suelen ser del orden de los 20 cm/s.
Diferencias entre Injertos Naturales y Artificiales
Las bifurcaciones producidas por anastomosis artificiales suelen tener un ángulo obtuso, el cual no es típico en las bifurcaciones naturales humanas. Otra importante diferencia es la variación de flujo en el capilar receptor de la bifurcación. La división del flujo en anastomosis puede variar ampliamente y tiene un impacto significativo en la hemodinámica.
El estudio de la biomecánica de fluidos de este tipo de anastomosis se realiza tanto in vivo como in vitro, mediante técnicas de ultrasonido, resonancia magnética y simulación por ordenador. Este es un campo difícil de estudiar, pues está sometido a muchas variables, como son: flujo pulsátil, variable y a veces turbulento.
Relación entre Fallo del Injerto y Hemodinámica
La hiperplasia íntima (HI) es la principal causa de fallo del injerto. Se han realizado numerosos estudios para relacionar la fuerza que ejerce la sangre en las paredes y el engrosamiento de la íntima de los injertos. Los resultados demuestran que el estrés que sufre esta pared es la causa principal de engrosamiento de la íntima debido al crecimiento de células musculares en su pared. Esto causa estrés de cizalladura en la pared del vaso, también llamado WSS (Wall Stress Shear).
Hay numerosas hipótesis que indican que el estrés de cizalla en la pared del vaso da lugar a una activación celular que provoca el engrosamiento de esta pared en los injertos.
Numerosos factores, entre los que destacan principalmente los hemodinámicos, contribuyen al desarrollo de HI. Sin embargo, todavía se desconoce qué tipo de flujo sanguíneo muestra el efecto más lesivo en relación con la proliferación de la íntima. Valores elevados de la TCP (>70 dyn/cm2) producen un efecto adverso sobre la función endotelial causando una lesión mecánica.
La influencia de la tensión de cizallamiento de la pared en la pared del vaso depende hasta un grado considerable del factor tiempo y del área afectada por la TCP y el TCPG. Con mayor importancia, la TCP se relaciona con el ángulo de la anastomosis, el cual puede optimizarse. En función de los resultados de varios estudios, se debe considerar firmemente que la introducción del ángulo recomendado de menos de 45º (de preferencia, <30º) de la anastomosis prolonga la vida de la misma.