Aspectos Clave en Fisiología y Fisiopatología

Evolución de la Placa de Ateroma

La placa de ateroma es una placa de grasa que se acumula en el interior de las arterias coronarias. Su evolución se puede dividir en las siguientes etapas:

1. Acúmulo de lípidos
2. Activación de células endoteliales
3. Migración de células inflamatorias
4. Activación de células inflamatorias
5. Reclutamiento de células de musculatura lisa
6. Proliferación y síntesis de matriz
7. Formación de capa fibrosa
8. Ruptura de capa
9. Agregación de plaquetas
10. Trombosis

Aspectos Farmacéuticos ante una Parada Cardiorrespiratoria

Al analizar el ritmo cardíaco, este puede ser ritmo desfibrilable (fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso) o no desfibrilable (asistolia).

Ritmo Desfibrilable:

• Desfibrilaciones
• RCP y fármacos

Protocolo:

1. 1ª descarga —> RCP 2min —> 2ª descarga si sigue desfibrilable —> RCP 2min —> 3ª descarga —> RCP 2min y fármacos (adrenalina y amiodarona) —> 4ª descarga —> RCP —> 5ª descarga —> RCP y fármacos —> RCP y adrenalina cada 3-5 min

Ritmo No Desfibrilable:

• RCP y adrenalina cada 3-5 min

Triada de Cushing o Virchow

Triada de Cushing

Evolución de los síntomas: disminución del nivel de conciencia (disminuye la presión de perfusión cerebral y el flujo sanguíneo cerebral) y afectación del tronco cerebral (se lesiona el Sistema Reticular Ascendente, se presenta un encaramiento, III par con midriasis, hemiparesia, alteraciones respiratorias y hemodinámicas (triada de Cushing).

Triada de Cushing: Hipertensión intracraneal (HIC) grave, se presenta la frecuencia respiratoria (FR) irregular y/o pausas de apnea, bradicardia e hipertensión arterial.

Es un síntoma evolucionado de la HIC. Como sabemos, la evolución de los síntomas de la HIC desencadena la disminución del nivel de conciencia y la afectación del tronco cerebral. La triada de Cushing se genera por la afectación del tronco cerebral, provocando una HIC grave, FR irregular y pausas de apnea, bradicardia e HTA.

Triada de Virchow

La triada de Virchow tiene lugar en el tromboembolismo pulmonar.

Triada de Virchow: factores que ponen en marcha la generación y mantenimiento del trombo, mediante la existencia de un estasis o enlentecimiento sanguíneo, la existencia de un daño en el endotelio o capa interna del vaso, la activación de los mecanismos procoagulantes que favorecen la hipercoagulabilidad.

Períodos de la Enfermedad

Período Prepatogénico

Antes de que la enfermedad se desencadene. En este periodo influyen:

• Los factores del paciente (si presenta enfermedades crónicas, alergias, desnutrición, etc., será propenso a desarrollar cierta enfermedad)
• El agente productor de la enfermedad (agentes infecciosos tanto físicos como tóxicos pueden generar o no una enfermedad)
• Los factores medioambientales (condiciones sanitarias, higiénicas, medioambientales pueden provocar enfermedades).

En este periodo se puede actuar con:

• La prevención primaria (impedir el desarrollo de la enfermedad)
• La educación en salud
• Protegiendo de forma específica.

Periodo Patogénico

En este periodo ya se ha desencadenado la enfermedad, y esta puede provocar un daño tanto en células, tejidos u órganos y puede progresar hacia la curación o al daño irreversible y muerte.

En este periodo se puede actuar con:

• La prevención secundaria (impidiendo el progreso de la enfermedad, a través de un diagnóstico y tratamiento)
• La prevención terciaria (a través de la rehabilitación).

Procesos Tumorales

Etiopatogenia:

La masa anómala de tejido proviene de un clon celular surgido por alteración de la estructura celular y de la información genética celular. Este proceso comienza debido a la mutación de una única célula, incrementando su crecimiento y favoreciendo la aparición y selección de un nuevo clon de células con una mayor capacidad de división. Debido a esta capacidad, la tasa de mutación de las células portadoras comienza a ser superior a las células normales, provocando así mutaciones en sus descendencias. La mayoría de estas mutaciones son deletéreas y provocan la muerte de la célula. Sin embargo, algunas son capaces de conferir a la célula una mayor velocidad proliferativa, por lo que sus descendientes acabaron siendo mayoritarias en el tumor, dando lugar a la clonalidad.

Etiología:

• Causas exógenas (radiaciones, agentes químicos, físicos y biológicos)
• Causas endógenas (debido a mutaciones, ya sean por protooncogenes o genes supresores de tumores)

Mutaciones de Protooncogenes:

Genes que estimulan la producción de estimulantes del crecimiento celular, por lo que si se alteran, se produce un crecimiento celular descontrolado.

Mutaciones en los Genes Supresores de Tumores:

Genes que estimulan las proteínas limitantes del crecimiento celular, por lo que si se bloquean no podrán realizar su función y no podrán limitar el crecimiento celular.

Prefijos y Sufijos Médicos

Prefijos:

• os (boca)
• a, an (ausencia)
• endo (dentro)
• hemi (mitad)
• meta (cambio)

Sufijos:

• itis (inflamación)
• tomía (corte)
• algia (dolor)
• oma (tumor)
• patía (mal funcionamiento)

Regulación Hormonal de la Glucosa Postprandial

En una situación post-ingesta o postprandial, las siguientes hormonas juegan un papel crucial en la regulación de los niveles de glucosa en sangre:

Insulina

Es secretada por las células beta del páncreas en respuesta a un aumento de la glucosa en sangre después de una comida.

Procesos Metabólicos Inducidos por la Insulina:

• Glucólisis: La insulina aumenta la captación de glucosa en las células, especialmente en el músculo y el tejido adiposo, favoreciendo su uso para la producción de energía a través de la glucólisis.
• Glucogénesis: Promueve la síntesis de glucógeno en el hígado y los músculos, almacenando el exceso de glucosa para su uso futuro.
• Lipogénesis: Estimula la conversión de glucosa en ácidos grasos, que son almacenados como triglicéridos en el tejido adiposo.
• Inhibición de la Gluconeogénesis: Reduce la producción de glucosa en el hígado a partir de precursores no carbohidratos, ya que no es necesario producir glucosa adicional en este estado.

Incretinas (GLP-1 y GIP)

Las incretinas, principalmente el péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1) y el péptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP), son hormonas liberadas por el intestino en respuesta a la ingesta de alimentos.

Procesos Metabólicos Inducidos por las Incretinas:

• Aumento de la Secreción de Insulina: Las incretinas potencian la liberación de insulina por las células beta del páncreas en respuesta al aumento de glucosa en sangre.
• Inhibición de la Secreción de Glucagón: Reducen la liberación de glucagón, lo que a su vez disminuye la producción de glucosa hepática.

Glucagón

Su acción es más reducida debido al predominio de la insulina.

Procesos Metabólicos Inducidos por el Glucagón:

• Gluconeogénesis y Glucogenólisis (inhibidas): La secreción de glucagón es inhibida por la insulina y las incretinas postprandiales, lo que disminuye la producción de glucosa a partir del glucógeno hepático.

Somatostatina

La somatostatina, secretada por las células delta del páncreas, tiene un efecto modulador sobre la liberación de otras hormonas pancreáticas.

Procesos Metabólicos Inducidos por la Somatostatina:

• Inhibición de la Secreción de Insulina y Glucagón: Actúa como un regulador negativo, limitando la liberación excesiva de insulina y glucagón.

Trastornos del Equilibrio Ácido-Base

Alcalosis Respiratoria

Ejemplos:

• Hiperventilación por ansiedad
• Altitud elevada

Hallazgos Gasométricos:

• pH: Elevado
• PaCO₂: Disminuido

Mecanismo Compensador:

• Compensación Renal: Disminución de la reabsorción de bicarbonato (HCO₃⁻) y aumento de la excreción renal de bicarbonato.

Acidosis Metabólica

Ejemplos:

• Cetoacidosis diabética
• Insuficiencia renal

Hallazgos Gasométricos:

• pH: Disminuido
• HCO₃⁻: Disminuido

Mecanismo Compensador:

• Compensación Respiratoria: Hiperventilación para disminuir PaCO₂ (aumento de la eliminación de CO₂)

Digestión de Proteínas

La digestión de las proteínas ocurre en varias etapas:

Boca:

No hay digestión significativa de proteínas en la boca.

Estómago:

• Pepsina: Enzima liberada en forma de pepsinógeno por las células principales del estómago y activada por el ácido clorhídrico. La pepsina descompone las proteínas en péptidos más pequeños.

Intestino delgado:

• Proteasas pancreáticas: Tripsina, quimotripsina, elastasa y carboxipeptidasa, liberadas por el páncreas en forma de zimógenos y activadas en el intestino. Estas enzimas continúan descomponiendo los péptidos en aminoácidos y oligopéptidos.
• Peptidasas de la mucosa intestinal: Finalizan la digestión de oligopéptidos en aminoácidos libres, que son absorbidos por las células del intestino delgado.