PROCEDIMIENTOS DE ELABORACIÓN DE DIETAS
De acuerdo con la degradación clasificamos los alimentos en 3 grupos: a.- estables como son las harinas y los cereales. B.- semi-perecederos como es el caso del arroz y las patatas. C.- perecederos como ocurre con carnes y pescados.
El deterioro puede producirse x 2 vías: 1.- X cambios bioquímicos no bacterianos q son producidos x los propios constituyentes del alimento (enzimas, reacciones químicas, degradación física, etc.). El valor nutricional puede afectarse seria/ sin q el consumidor lo advierta, sería el caso de la pérdida vitamínica x oxidación. Estos cambios suelen manifestarse x variaciones organolépticas del color (degradación de pigmentos, aparición de otros, etc.), olor (enrranciamiento de las grasas) sabor y textura. 2.- X cambios bioquímicos bacterianos; son los + imxtantes x su > gravedad y suelen tener un crecimiento exponencial. No sólo estropean al alimento sino q pueden volverlo tóxico o infeccioso. Los factores q intervienen podemos dividir en 3 tipos:
1.- Factores físicos q pueden aparecer durante la manipulación, preparación o conservación del alimento; per se son poco imxtantes pero disminuyen el valor comercial: golpes, heridas, etc., ad aceleran la acción de los siguientes.
2.- Factores químicos. Suelen manifestarse durante el almacenamiento. Son + graves q los anteriores y pueden perjudicar su comestibilidad.
3.- Factores biológicos, son los + imxtantes y distinguimos los siguientes: a.- enzimáticos q degradan los nutrientes al digerir las células b.- parásitos q se corresponden a la acción de insectos, roedores, pájaros, etc. C.- microbiologicos. Suelen ser responsables de las alteraciones + graves.
TÉCNICAS CULINARIAS
Se pueden definir como las modificaciones q sufren los alimentos y q son necesarias para su consumo. Se pueden distinguir las siguientes clases:
A. Técnicas culinarias sin aplicación de calor q comprende:
-Selección de la parte comestible del alimento.
– Limpieza de las partes deterioradas.
– Troceado.
– Uníón mediante técnicas de mezcla, batido y amasado
B.- Técnicas culinarias con aplicación de calor: Estas pueden ser:
– Cocción en seco: A la plancha. Cocción al alta Tª sobre una plancha lisa. A la parrilla. Cocción a alta Tª sobre una plancha acanalada. Asar. Cocción al horno con un poco de grasa.
Gratinar. Dorado tostando la superficie. Baño María. Cocción en un recipiente colocado sobre otro lleno de agua.
Otras técnicas. Al vacío, al microondas. Etc.
– Cocción en líquido: Cocer. Cocción en agua o en caldo, en olla normal, presión o rápida. Escalfar. Cocción en poca cantidad de agua, a punto de hervir. Escaldar o blanqar. Introducción en agua hirviendo durante poco tiempo. Al vax. Cocción x vax de agua.
– Cocción en grasa: Saltear: Pasar el alimento x la sartén, con poco aceite y a fuego muy fuerte. Reogar: Pasar el alimento x la sartén, con poco aceite y a fuego lento. Freír: Cocción en abundante aceite. El alimento puede llevar rebozados.
– Cocción mixta en agua y grasa: Guisar: Cocción mixta donde intervienen agua y grasa. Estofar: Cocción con un poco de grasa y a veces un poco de agua, a fuego lento. Brasear: Estofar en un recipiente hermético y sobre un lecho de hortalizas.
Efectos del cocinado sobre los distintos alimentos
1. Las verduras y hortalizas: 1º saber q el calor de la cocción destruye parte de los nutrientes de las hortalizas y verduras, y q el agua diluye tb vitaminas y minerales. X ello es tan imxtante q consumamos hortalizas crudas como mínimo una vez al día, ad de las q tomemos cocidas. Si vamos a lavar las verduras antes de consumirlas crudas o cocerlas, es conveniente no ponerlas en remojo, ya q de esta forma perderemos algunos nutrientes. Es mejor lavarlas con agua potable abundante y escurrirlas cuidadosa/. Cuanto + cortemos las hortalizas, > es la pérdida de vitaminas B1, C y minerales. Es mejor utilizar un cuchillo de acero inoxidable para cortar las verduras u hortalizas + duras previa/ lavadas, y cortar con las manos las verduras de hoja (lechuga, espinacas, acelgas, etc). Si deseamos cocinar las hortalizas o verduras, debemos procurar la < pérdida=»» posible=»» de=»» nutrientes.=»» para=»» ello=»» es=»»>
– Cortarlas en grandes trozos y no remojarlas. Si es posible, cocinarlas con su piel.
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– Cuanto < sea=»» el=»» tiempo=»» de=»» cocción,=»»>< será=»» la=»» pérdida=»» de=»» nutrientes=»» del=»» alimento.=»» x=»» ello,=»» dejemos=»» de=»» lado=»» las=»» largas=»» preparaciones=»» y=»» cocinemos=»» con=»» tanta=»» rapidez=»» como=»» sea=»» posible:=»» lo=»» ideal=»» es=»» el=»» vax,=»» el=»» baño=»» maría,=»» o=»» bien=»» la=»» olla=»» a=»» presión,=»» donde=»» las=»» tª=»» son=»»>, pero el tiempo es < q=»» en=»» el=»»>
– Podemos aprovechar el líquido de cocción, rico en sustancias solubles, para elaborar otros platos como cocidos, sopas, purés, salsas, etc.
Para preparar ensaladas es conveniente seguir las siguientes pautas para preservar sus nutrientes:
– Lo primero es un lavado abundantes preferible/ “a chorro” q aunq au/ el gasto de agua, evita el utilizar lejía como desinfectante.
– El aderezo con limón o vinagre y sal ayuda a conservar las vitaminas (el limón tiene < valor=»» calórico=»» q=»» el=»» vinagre=»» y=»» axta=»» vitaminas);=»» la=»» sal=»» debe=»» ser=»» yodada=»» y=»» limitada=»» en=»» pacientes=»» hipertensos=»» o=»» con=»»>
– Si vamos a utilizar verduras congeladas no debemos demorarnos en el descongelado.
– Una buena idea para conservar el valor nutritivo, es cocinar las hortalizas al horno envolvíéndolas en papel de aluminio ligera/ engrasado. De esta forma se cocerán en su propio jugo y no tendremos q aliñarlas con aceite o mucha sal.
2.- Las frutas. – Es preferible consumirlas crudas y de temxada, conservando su piel (las q lo permitan). – Los zumos son excelentes siempre y cuando se consuman inmediata/ después de su preparación o lo + pronto posible ya q el O2 puede oxidar varias vitaminas, particular/ la vitamina C.
3.- Legumbres.- – Las secas necesitan de remojo para reblandecerlas. El tiempo de remojo es variable y depende de la variedad de legumbre pero, en general se necesitan de 6 a 12 horas. En la actualidad ya vienen en conservas remojados. – Siempre es mejor remojar las legumbres en agua fría, ya q si lo hacemos en agua caliente podemos perder alguna de sus vitaminas. – La olla a presión permite un cocinado + rápido.
4.- Huevos. Es conveniente realizar un buen cocido del huevo xq x un lado, se coagulan las proteínas, lo q hace + fácil la digestión de las mismas. Y x otro, y muy imxtante, xq se destruyen los microorganismos como la salmonella, cuya ingestión puede provocarnos una grave toxiinfección. X esta misma razón, es muy imxtante procurar q el huevo esté bien cuajado cuando cocinemos tortillas y revueltos. El tiempo necesario de cocción es de unos 10 minutos, pero esto es muy variable. Un huevo “pasado x agua” se dice q se hace en el tiempo suficiente para rezar un “Ave María” desde el momento q el agua se encuentra en ebullición.
5.- Carnes y pescados. En una carne o pescado crudo existen microorganismos propios del animal q pueden producir infecciones alimentarias, y q la gran >ía de ellos, son destruidos x el calor de la cocción. X ello al consumirlos crudos (Carpaccio, Sushi, Kubbe crudo, etc.) se debe asumir esta responsabilidad. Tanto las carnes como los pescados pueden cocinarse de muchas maneras: a la plancha, al horno, guisadas, estofadas, etc. Las técnicas culinarias q requieren < agregado=»» de=»» aceite=»» son:=»» la=»» plancha,=»» el=»» hervido=»» y=»» el=»» asado.=»» el=»» asado=»» tiene=»» doble=»» beneficio:=»» el=»» primero=»» es=»» q,=»» al=»» no=»» necesitar=»» el=»» agregado=»» de=»» grasas=»» o=»» aceite,=»» nos=»» axta=»»>< valor=»» calórico=»» q=»» otras=»» técnicas;=»» y=»» segundo,=»» q=»» si=»» comenzamos=»» la=»» cocción=»» a=»» fuego=»» fuerte,=»» se=»» forma=»» una=»» costra=»» superficial=»» q=»» impide=»» la=»» salida=»» de=»» agua=»» del=»» músculo,=»» conservándose=»» así=»» los=»» nutrientes=»» dentro=»» de=»» la=»» pieza,=»» y=»» logrando=»» una=»» carne=»» +=»» jugosa=»» y=»» sabrosa.=»» es=»» lo=»» q=»» se=»» conoce=»» como=»» el=»» “sellado”=»» de=»» la=»»>
La fritura.-
Es una forma de cocinado muy extendida en nuestra zona, x ello merece unos consejos prácticos. La fritura se debe realizar correcta/ para evitar dos resultados no deseados: la pérdida de nutrientes debida a las altas Tª q alcanza el aceite, y el aumento del valor calórico de los alimentos causado x un exceso de tiempo de fritura, lo q conlleva una impregnación excesiva de grasa q puede disminuirse al dejarlas “reposar” sobre papel secante q es el motivo de “liarlas” en papel de estraza en nuestro “pescao frito” El aceite para una fritura es el aceite de oliva, xq tiene un punto de humo > q los otros aceites (es decir , soxta Tª + altas q los otros aceites). Ad organoléptica/ es exquisito. Si el aceite se “qma”, se pueden producir compuestos irritantes o tóxicos. Db a q cada aceite tiene su propio punto de humo, es imxtante no mezclarlos y tb no reutilizar muchas veces el aceite de fritura. Es recomendable utilizar abundante cantidad de aceite. Las frituras se hacen entre 175º y 200ºC, evitando q el aceite humee. Para ello, el aceite se debe calentar a fuego moderado, nunca a fuego vivo. Es imxtante q el alimento se introduzca cuando el aceite alcance la Tª indicada. Si introducimos el alimento cuando el aceite está frío, no se formará una costra en la superficie, y el alimento se impregnará de grasa. Si vamos a freír alimentos congelados, debemos procurar introducir los mismos en abundante aceite caliente y en peqñas xciones, con el fin de no descender tanto la Tª. Hay alimentos como las verduras, q son + delicados y necesitan freírse a 160-165ºC. Si rebozamos las carnes o pescados con harina o huevo, obtenemos una costra superficial q impedirá la salida de agua y sales minerales. Cuando el alimento esté cocido, debemos retirarlo cuidadosa/ y colocarlo sobre una rejilla para q desprenda aceite o bien sobre papel absorbente. Así obtendremos un alimento frito + crujiente, sabroso y sano. Es conveniente colar rápida/ el aceite para impedir q las peqñas partículas de alimentos se qden en el aceite aún caliente, y guardarlo en un recipiente opaco y cerrado.
EL CONCEPTO DEL VOLUMEN
Este término hace referencia a la E axtada x gramo de alimento. Podemos distinguir 3 tipos de dietas:
1.- Normovolumen, serán aqllas q x cada gramo de alimento axtan 1 cal, Suelen ser dietas “normales” y no se suele hacer referencia.
2.- Dietas de volumen reducido, se corresponden a aqllas q x cada gramos de alimento axtan + de 1 cal. Suelen utilizarse cuando nos interesa un axte calórico normal o elevado cuando existe una disminución del volumen del órgano receptor como x ejemplo en gastrectomía o bien en casos de anorexia.
3.- Dietas de volumen aumentado, se corresponden a aqllas q x cada gramo de alimento se axta menos de 1 cal. General/ se consigue aumentando la cantidad de agua y/o fibra. Suelen corresponderse a las dietas líquidas y semilíquidas. Aumentan, en general, la sensación de saciedad.
TIPOS DE DIETAS HOSPITALARIAS
La dieta normal, una vez ajustadas las necesidades calóricas, se administra repartida a lo largo del día en :desayuno, almuerzo, merienda y cena. A los anterior se pueden añadir unas peqñas refracciones a media-mañana y x lo noche. En gral la comida + fuerte es el almuerzo. Q puede representar un 35-40% del valor calórico total. Sobre una dieta “normal” se pueden realizar modificaciones q, en el caso hospitalario, suelen codificarse para indicarla a cocina. Podemos introducir los siguientes conceptos en relación con las dietas:
1.- Dietas cuantitativas y dietas cualitativas. En la dietas de ciertas enfermedades no es necesario cuantificar los principios inmediatos y la E. En ellas es suficiente, partiendo de una base de dieta equilibrada, desaconsejar, limitar y permitir determinados alimentos para q el paciente confeccione sus comidas. Son las dietas cualitativas. En otros casos en cambio, es necesario ad cuantificar las calorías y, x tanto, los principios inmediatos. Son las dietas cuantitativas.
2.- Dietas terapéuticas completas e incompletas. Son aqllas dietas en las q al prescribirse se desequilibra una dieta para el control de diversas patologías, x lo tanto la dieta no es completa; pero de seguirse durante un tiempo excesivo podrían provocar trastornos o algún tipo de carencia, x lo q se deben suspender lo antes posible. (dietas de adelgazamiento.) En otras estos desequilibrios, siguen axtando al paciente la E necesaria, son las dietas completas.(limitación de lípidos.).
3.-Dieta progresiva. En la q se van aumentando sus componentes. Las fases de la dieta progresiva son: Dieta absoluta, Dieta líquida, Dieta semi-líquida, Dieta blanda, Dieta de fácil digestión, Dieta basal.
Códigos.- Pretenden abarcar todas aqllas dietas de uso + habitual para cada centro, con la finalidad de q la petición y su puesta en práctica sean entendidas fácil/ x todos.
Tipos de dietas
Dietas habituales: 0. Basal 1. Liquida 2. Semiblanda 3. Blanda 4. Dieta especial x sonda 5. Astringente 6. 1000 KCAL 7. 2000 KCAL 8. 3000 KCAL
– Dietas especiales: 9. Insuficiencia Renal. Predialisis 10. Estricta sin sal 11. Insuficiencia hepática 12. Sin lactosa
13. Sin gluten 14. Urolitiasis
FISIOPATOLOGÍA DE LA ALIMENTACIÓN Instinto
El término “instinto” tiene el significado de “aguijón”, “acicate”, “estímulo” (proviene de la voz instinguere = aguijonear, estimular). De ello deriva el sentido de instinto como un estímulo natural como conjunto y reacciones primarias, primitivas y no conscientes. Se ha discutido su relación con los hábitos y se ha estimado q los primeros son + “arraigados” q los segundos, pero es difícil establecer siempre una diferencia tajante entre ellos. Tb se ha examinado la relación entre instinto y reflejo, y el último se ha considerado como pura/ automático. Tampoco es muy clara la diferencia entre instinto e impulso y se ha sugerido q los impulsos son acciones o reacciones profundas y general/ violentas. En esencia, el comxtamiento instintivo no debe nada a la experiencia aunq a veces puede modificarse x el aprendizaje en alguna medida. El comxtamiento instintivo es innato, es decir, está ya presente al nacer el individuo.
¿Instinto? De alimentación
La etología es la ciencia q estudia el comxtamiento animal y nos permite realizar algunas puntualizaciones sobre el instinto de alimentación. En muchos aspectos, el instinto es la carácterística + imxtante de la conducta animal. Para la gran >ía de animales, el instinto es el único componente imxtante de su conducta. En cuanto a los de+, si bien el instinto no es el único componente, es con mucho el de > imxtancia. Sin embargo, incluso en animales relativa/ inferiores, el instinto puede ser a veces modificado x la experiencia. El instinto es irrazonable e inflexible, y en ocasiones puede llevar a un animal x mal camino. Probable/ esta es la razón de q los animales hayan desarrollado la capacidad de aprender. Un animal capaz de aprender tiene > posibilidades de supervivencia q otro animal gobernado sola/ x su instinto. La distinción entre comxtamiento aprendido e instintivo es a menudo imposible y, de hecho, es dudoso q pueda hacerse una distinción completa/ rígida entre ambos. La conducta está estrecha/ vinculada al SNC. Las especies superiores cuentan con SN + complejos q las especies inferiores. Sin embargo, aun siendo el SN un ente orgánico heredado, esencial/ determinado en sus carácterísticas constitutivas x la herencia biológica, una > complejidad cerebral no implica + cantidad de comxtamientos instintivos, x el contrario, son muchos los casos en q sucede exacta/ lo contrario.
El hambre es la motivación q nos induce a ingerir alimentos, los cuales axtan los nutrientes q requiere el organismo.
El apetito significa el deseo de comer x placer, en el q intervienen factores como los olores, los sabores, el aspecto y presentación de los alimentos o ciertas costumbres alimenticias.
La sensación de hambre se necesita para cubrir las necesidades de nutrientes para sobrevivir, mantener la estructura y funciones celulares y proveer E para realizar trabajo útil. El origen de la sensación de hambre se puede analizar desde 2 puntos de vista: a) Psico-social y cultural. Los humanos a diferencia de otros seres vivos utilizan un reloj externo en la rutina diaria, incluyendo horario para dormir y comer, este tiempo externo dispara la sensación de hambre.
b) Biológico. Cannon y Washburn propusieron la “teoría de la contracción del estómago”. La teoría glucostática de Mayer postuló q la sensación de hambre se inicia cuando el nivel sanguíneo arterial de Glu desciende ligera/ en comparación con los niveles de Glu en sangre venosa. La teoría de la insulina, afirma q sentimos hambre cuando los niveles circulantes de insulina sufren un incremento súbito. La teoría lipostática de Kennedy propone la existencia de receptores hipotalámicos q detectan la elevación del nivel plasmático de AG y en respuesta se desencadena la señal de hambre. La teoría de producción de calor propone q sentimos hambre cuando baja la Tª corxal.
El sistema de regulación.-
El hombre, es un org heterótrofo, para ello requiere de un sistema muy bien organizado q regule la ingestión de alimentos, el mantenimiento del balance energético y la conservación del peso corxal. El hipotálamo es la regíón donde se integra una compleja red de vías neuronales q regulan el hambre y la saciedad. Cuando se dañan experimental/ los núcleos hipotalámicos ventromedial y paraventricular se produce hiperfagia y obesidad, mientras q el daño del hipotálamo lateral produce anorexia severa y pérdida de peso corxal. El núcleo hipotalámico ventromedial es el centro de la saciedad, en tanto q el hipotálamo lateral es considerado el centro del hambre.
El SNC va a recibir información del estado energético en el q se encuentra el organismo y, en consecuencia, envía señales hacia los diversos órganos y sistemas periféricos para lograr un balance energético óptimo a corto y a largo plazo. Las múltiples señales q integran el sistema de regulación neuroendocrina de la alimentación se han agrupado con base a criterios tales como el sitio donde se originan, ya sea en el SNC o en órganos y tejidos periféricos, q permite dividirlas en 2: señales centrales y señales periféricas.
Con base a la duración de su acción se clasifican en señales de corto plazo y de largo plazo. Así mismo, las señales moleculares pueden tener efectos orexígenos (hambre) q activan vías anabólicas, o bien efectos anorexígenos (saciedad) q activan vías catabólicas.
El sistema anabólico se va a encargar del mantenimiento o la ganancia de peso corxal a través de la estimulación de la ingestión de alimentos poniendo en marcha x un lado, los mecanismos q inducen el hambre (el deseo intrínseco de la ingestión de alimentos o la necesidad de cualquier tipo de alimento) y el apetito (preferencia específica x algún alimento) y x otro lado, se activan los mecanismos q inhiben el gasto energético.
El sistema catabólico es el encargado del mantenimiento o de la pérdida de peso, a través de mecanismos q aumentan el gasto energético y disminuyen la ingesta alimenticia activando señales de llenado gastrointestinal y de saciedad. Los sistemas anabólico y catabólico funcionan concertada/ mediante una compleja red de comunicación, ya sea nerviosa (sináptica) y/o química (endocrina, paracrina y autocrina).
A.- Regulación a corto plazo del hambre y la saciedad
1).-Sistema anabólico
Aproximada/ 10 a 15 m previos al inicio de cada alimento, participan múltiples factores q inducen la ingesta alimenticia, como son:
1a)
Factores neurosensoriales: El inicio de la alimentación implica la existencia de circuitos de comunicación neuronal entre el hipotálamo, el tálamo, la amígdala, el hipocampo y varias áreas de la corteza cerebral q proyectan aferencias sobre neuronas productoras de señales moleculares centrales q integran la conducta alimenticia.
Receptores externos. Son receptores sensitivos q permiten la comunicación con el medio ambiente externo, son determinantes en la elección y consumo de alimentos. Participan tanto para estimular como para inhibir la ingesta de alimentos.
Visión. El aspecto y color de los alimentos induce a un individuo a consumirlos o no. Con base a conductas aprendidas y experiencias previas se ingieren los alimentos con buena apariencia, q se sabe son comestibles y no tóxicos.
Olfato. Es esencial para la conducta alimenticia, sirve para localizar la comida, valorar la palatabilidad, el estado de conservación, la presencia de toxinas y elementos extraños.
Gusto. Es el factor de > influencia sobre la conducta alimenticia. En gral se prefieren los alimentos dulces, salados y agrios sobre los amargos, xq lo amargo se asocia con sustancias tóxicas como los alcaloides. Los receptores orales detectan la cantidad de alimento consumida y envían señales de inhibición a los centros hipotalámicos para q cese la ingesta.
1b)
Factores gastrointestinales. El factor gastrointestinal + imxtante q genera la sensación de hambre es la contracción rítmica gástrica.
1c)
Factores metabólicos
Nivel de glucemia. Existe un descenso de la glucemia del 12% (10-15 mg/dL) momentos previos al inicio de la sensación de hambre, al parecer ocasionado x incremento de la insulina plasmática, mediada x el nervio vago y en respuesta a una señal central originada en las células glucosensibles del hipotálamo lateral y del núcleo ventromedial, q al detectar el descenso de la glucemia inician descargas con > frecuencia.
Índice metabólico. Previo al inicio de la alimentación espontánea existe una disminución en la oxidación de HC detectada x las células glucosensibles hipotalámicas, q inducen la ingesta alimenticia y aumentan la oxidación de los HC. La inhibición del metabolismo de Glu o de los lípidos, incrementa la expresión de la hormona concentradora de la melanina (MCH), un péptido orexígeno q se produce en el hipotálamo lateral.
1d)
Señales moleculares periféricas.
Ghrelina. Es un péptido producido predominante/ en el estómago q estimula el apetito a corto y largo plazo. Los efectos de ghrelina se presentan en la sección de regulación a largo plazo.
Hormonas tiroideas (HT). Estimulan el metabolismo basal originando un balance energético negativo, asociado a la pérdida de grasa corxal y a la reducción de los niveles circulantes de leptina e insulina. En pacientes con hipertiroidismo o cuando se administran HT se observa hiperfagia y adelgazamiento. X el contrario, los pacientes con hipotiroidismo presentan hipofagia y ganancia de peso.
Glucocorticoides (GC). Son hormonas q incrementan la ingesta de alimentos. Tienen efecto antagónico a la insulina y leptina sobre los péptidos anorexígenos hipotalámicos. Los glucocorticoides tienen acción anabólica en el SNC y catabólica en órganos y tejidos periféricos. La Enfermedad de Addison, con deficiencia de glucocorticoides, cursa con anorexia. X el contrario, el Síndrome de Cushing con sobre-producción de glucocorticoides, se caracteriza x hiperfagia.
1e)
Señales moleculares centrales: Neurotransmisores.
Serotonina. Dn como 5-hidroxitriptamina (5-HT). Se produce en los núcleos caudales del tallo cerebral y tiene efectos anorexígenos en especial para alimentos ricos en HC. La 5-HT participa en la fase de término de la alimentación actuando de manera sinérgica con las señales periféricas postprandiales como es la elevación de colecistocinina en el hipotálamo.
Noradrenalina (NA). Se sintetiza en el tallo cerebral en las neuronas del complejo dorsal del vago (CDV) y del locus coeruleos (LC). La noradrenalina tiene acciones anabólicas actuando sobre los receptores α2 adrenérgicos contenidos en el núcleo posterior del vago, q estimulan el apetito con preferencia hacia los HC. X el contrario, la activación de los receptores α1 y β suprimen el apetito y favorecen la actividad catabólica.
La leptina inhibe la liberación de noradrenalina en el núcleo dorsal del vago y el locus coeruleos. El incremento de las señales noradrenérgicas en el núcleo posterior del vago y otras áreas hipotalámicas contribuyen a la hiperfagia q se observa en situaciones en las q existe deficiencia de leptina.
Endocanabinoides. El organismo produce los endocanabinoides anandamida y 2-araquidonoil glicerol, q son análogos del tetrahidrocanabinol presente en la marihuana. Los endocanabinoides se localizan en el hipotálamo e inducen el hambre actuando en su propio sistema de receptores (CB1).
2). Sistema catabólico
El tamaño de la xción de alimento ingerida en cada tiempo de comida y la fase de término de la alimentación están controladas a corto plazo x las señales de llenado y saciedad y a largo plazo x la leptina q a su vez depende de los depósitos corxales de grasa. Cuando el SNC recibe señales de aumento en la reserva grasa (adiposidad), la señal de saciedad de colecistocinina se vuelve + efectiva para producir el término de la alimentación y disminuir la ingesta de alimentos.
2a)
Factores gastrointestinales postabsortivos. En conjunto los receptores sensitivos localizados en las paredes del estómago y del intestino se encargan de limitar el tamaño de la xción durante cada tiempo de comida. La distensión de las paredes gastrointestinales es la señal intrínseca + imxtante para la terminación de la ingesta.
Receptores mecánicos. Cuando el bolo alimenticio ingresa al estómago y al intestino delgado, se activan los receptores de estiramiento o distensión lo cual genera un potencial de acción en el receptor q luego se transmite a través del nervio vago hacia el núcleo del tracto solitario (NTS), q a su vez hace relevos hacia el núcleo ventromedial (NVM) para generar la respuesta de saciedad.
Receptores químicos. Están presentes en el tracto gastrointestinal (TGI), responden a sustancias químicas q contactan la mucosa, x ejemplo, los productos de la digestión de los alimentos como: monosacáridos, AG, aa y péptidos. Esto genera un potencial de acción en el receptor q se conduce a través de las aferencias del nervio vago para integrarse en el NTS y sus relevos hipotalámicos para producir el efecto de saciedad.
Concentración de nutrimentos. Las prot son los nutrientes con > efecto de saciedad. El mecanismo inductor de la saciedad se asocia con los niveles de 5-HT, ya q en humanos cuando se infunde triptófano (precursor de 5-HT) se suprime la ingesta alimenticia. Ad, los aa regulan la ingesta alimenticia mediante una acción directa en el SNC o a través de receptores localizados en el hígado y en la vena xta. La regulación de la saciedad x los HC está relacionada con el aumento de la glucemia q inhibe el hambre a corto plazo. El mecanismo es mediado x la liberación de insulina dependiente de Glu. La insulina a su vez inhibe a los péptidos orexígenos hipotalámicos. Final/, los lípidos tienen un efecto muy pobre sobre la saciedad.
2b)
Factores metabólicos:
Índice metabólico. El incremento en la utilización de la Glu es una señal de terminación de la alimentación.
Concentración de metabolitos. La oleiletanolamida (OEA), un análogo natural del endocanabinoide anandamida, produce una señal periférica potente y persistente para disminuir la ingesta de alimentos. La oleiletanolamida suprime el apetito y reduce la actividad motora. La secreción de oleiletanolamida se aumenta con la ingesta y se disminuye con el ayuno.
2c)
Señales moleculares periféricas. Al conjunto de moléculas señal q se producen en el tracto gastro-intestinal se les ha dn colectiva/ señales periféricas de saciedad. Muchas de estas moléculas y sus receptores tb se segregan en las áreas hipotalámicas q regulan la conducta alimenticia.
Colecistocinina (CCK). Es el péptido inductor de saciedad mejor estudiado. La CCK se secreta x las células “I” de la mucosa del duodeno y del yeyuno en respuesta a la presencia de grasas y HC parcial/ digeridos provenientes del estómago. Se produce como un péptido precursor de 33 aa, q se modifica pos-traduccional/ para dar lugar a un péptido de tan solo 8 aa, actúa en sus receptores CCK-A localizados en las terminales nerviosas vagales y en el SNC. La CCK produce contracción de la vesícula biliar, liberación de enzimas pancreáticas, inhibición moderada de la motilidad y vaciamiento gástrico, disminuyendo el tamaño de la xción alimenticia e induciendo la saciedad. Su efecto dura aproximada/ 90 m. La secreción de CCK se activa x la presencia de productos de la degradación de grasas, péptidos, aa y en < proxción=»» x=»» los=»» hc=»» de=»» la=»» dieta=»» y=»» se=»» inhibe=»» x=»» la=»» concentración=»» intestinal=»» de=»» proteasas=»» pancreáticas=»» (tripsina=»» y=»» quimotripsina)=»» y=»» bilis=»» después=»» de=»» un=»» alimento.=»» la=»» cck=»» produce=»» contracción=»» del=»» píloro,=»» ocasionando=»» distensión=»» gástrica=»» q=»» activa=»» las=»» aferencias=»» vagales=»» q=»» hacen=»» relevo=»» en=»» el=»» nts=»» para=»» final/=»» estimular=»» al=»» centro=»» de=»» la=»» saciedad=»» (nvm).=»» ad,=»» la=»» cck=»» se=»» une=»» directa/=»» a=»» las=»» aferencias=»» gástricas=»» del=»» nervio=»» vago=»» y=»» a=»» receptores=»» localizados=»» en=»» el=»» área=»» postrema=»» adyacente=»» al=»» nts=»» en=»» la=»» base=»» del=»» cuarto=»» ventrículo,=»» q=»» producen=»» un=»» efecto=»»>
Enterostatina. Es un pentapéptido producido en la luz intestinal q deriva de la escisión de la procolipasa mediante la tripsina. Sus efectos + conocidos son: inhibición selectiva de la ingesta de grasas y disminución del peso corxal cuando se administra crónica/ en animales. Los alimentos ricos en grasa estimulan la secreción de enterostatina. Péptidos similares al glucagón (GLP). Se sintetizan x las células “L” del íleón, tanto el GLP-1 y el GLP-2 son liberados mediante la actividad de la enzima proconvertasa 1 (PC1).
Los principales efectos del GLP-1 son los siguientes: inhibir el vaciamiento gástrico en humanos y estimular la saciedad; inhibir la ingesta alimenticia actuando a través de sus receptores localizados en los nervios aferentes del hígado y del TGI y central/ en el núcleo paraventricular (NPV) del hipotálamo de manera independiente a la leptina; estimula la secreción de la insulina e inhibe la secreción de glucagón pancreático, reduciendo la gluconeogénesis hepática. Los factores q estimulan la secreción de GLP-1 son: presencia de nutrimentos en el intestino (en especial Glu), el péptido insulinotrópico dependiente de Glu (GIP), el péptido liberador de gastrina (GRP) y los q la inhiben son la somatostatina y la gAla.
Amilina. Es una hormona peptídica co-secretada con la insulina en las células β pancreáticas, ejerce una acción complementaria a los efectos de la insulina sobre el nivel de Glu. La amilina administrada periférica/ en ratas, suprime la ingesta alimenticia y tiene un efecto sinérgico con la CCK para inducir la saciedad. El mecanismo de regulación de la saciedad mediado x amilina parece ser central, ya q la vagotomía hepática y subdiafragmática no modifican el efecto anoréxico de la amilina. X otro lado, la inyección intrahipotalámica de amilina ocasiona elevación de dopamina y 5-HT en el cuerpo estriado, núcleo acumbens y NTS, sugiriendo un papel imxtante de estos neurotransmisores en el efecto de saciedad de amilina.
Péptido liberador de gastrina (GRP). Es un péptido producido x células endocrinas en la mucosa gástrica. Es un péptido homólogo de la bombesina producida x glándulas localizadas en la piel de los anfibios. El GRP en humanos aumenta la liberación de gastrina y disminuye el vaciamiento gástrico. A nivel central disminuye el apetito y la ingesta.
B.- Regulación a largo plazo del hambre y la saciedad. Balance energético
El balance energético se mantiene x mecanismos q controlan tanto el consumo como el gasto energético. Gracias a esto el peso corxal se mantiene constante x periodo largos (meses o años). Esto se produce a pesar de la existencia de situaciones fisiológicas o patológicas q favorezcan la ganancia o pérdida transitoria de peso. Las señales moleculares participantes en los mecanismo de control de la homeostasis energética se han clasificado en orexígenas y anorexígenas.
B1). Sistema anabólico
1.1.-Neuropéptidos orexígenos:
Neuropéptido Y (NPY). Es un péptido de 36 aa q se sintetiza en el núcleo arqado del hipotálamo (NAr). Los cuerpos neuronales q lo producen presentan proyecciones a diversas estructuras como el núcleo posterior del vago, sitio principal de integración de vías neuronales q regulan la homeostasis energética. La función biológica del neuropéptido Y en la regulación del peso corxal requiere de la uníón a sus receptores Y1 y Y5. Sus efectos consisten en incrementar la ingesta de alimentos (especial/ de HC), disminuir la termogénesis y estimular la síntesis de enzimas lipogénicas en el hígado y el tejido adiposo. Cuando se administra neuropéptido Y en el SNC se observa un estado de balance energético positivo. La pérdida de peso, la restricción alimenticia, la lactación, el ejercicio excesivo, la inanición, la diabetes descompensada, la insulina y los glucocorticoides aumentan la tasa de transcripción y la síntesis del neuropéptido Y en el núcleo arqado, núcleo posterior del vago y núcleo dorsomedial (NDM) del hipotálamo, mientras q la leptina y los estrógenos tienen el efecto opuesto. La leptina inhibe la transmisión sináptica en las neuronas q contienen neuropéptido Y y disminuye la respuesta de neuronas glucosensibles del núcleo arqado y del núcleo ventro-medial. Durante la inanición, cuando los niveles de leptina son muy bajos se estimula la secreción de neuropéptido Y con la finalidad de favorecer la ingesta alimenticia y disminuir el gasto energético al inhibir al SN simpático.
Proteína Agouti (AgRP). Es la molécula señal de > potencia orexigénica, constituida x 132 aa, se sintetiza principal/ en el núcleo arqado del hipotálamo. Las neuronas q producen el neuropéptido Y tb coexpresan AgRP, la cual tiene efectos orexígenos en especial para dietas ricas en grasa y sacarosa, compite con la α-MSH (hormona concentradora de melanina) x sus receptores MCR4 y MCR3 a los cuales antagoniza. Ad, disminuye la termogénesis en el tejido graso pardo y condiciona una ganancia de peso. La secreción de AgRP se eleva durante el ayuno y cuando las concentraciones de leptina son bajas. La AgRp inhibe la acción supresora del apetito de la leptina, lo cual aumenta la ingesta alimenticia de hasta 1 semana.
GAla. Es un neuropéptido de 29 aa, con potente efecto orexígeno q aumenta la ingesta de lípidos preferente/. El consumo de una dieta rica en grasas incrementa la producción de gAla en la regíón parvocelular anterior del núcleo posterior del vago. La expresión del gen de gAla se relaciona positiva/ con los niveles séricos de Glu y con el grado de adiposidad. La elevación de leptina disminuye su expresión. Adicional/ la gAla estimula la secreción de hormona liberadora de corticotropina (CRH), anorexígena, y del neuropéptido Y (potente orexígeno) en células del núcleo posterior del vago. Aunq estos efectos parecen contradictorios, la gAla actúa como un integrador de la conducta alimenticia ya q equilibra las acciones de 2 sistemas opuestos.
Orexinas A y B (hipocretinas 1 y 2). Las orexina A (OXA) y B (OXB) son péptidos 33 y 28 aa, respectiva/. Se producen a partir de un precursor común dn pre-proorexina en el hipotálamo lateral, el intestino y el páncreas (células alfa y beta). Las orexinas ejercen sus acciones en receptores localizados en el nervio vago, neuronas aferentes espinales primarias, neuronas entéricas y células endocrinas de intestino y páncreas. X lo tanto, las orexinas se pueden comxtar como hormonas endocrinas, paracrinas o incluso autocrinas. Las orexinas estimulan el hambre y la secreción de glucagón pancreático y disminuyen la secreción de insulina dependiente de Glu. La secreción de orexinas se aumenta tanto con el ayuno como en presencia de hipoglucemia (2.8 mmol/l o 50.4 mg/dL), lo cual hace suponer q las neuronas q las producen pertenecen a una población de células glucosensibles.
Ghrelina. Se produce principal/ en el estómago, aunq tb se produce en el núcleo arqado del hipotálamo, en el pulmón y en el riñón. Se sintetiza como una preprohormona de 117 aa, tiene un péptido señal de 23 aa en la regíón N-terminal, el péptido activo solo contiene 28 aa. Es la única hormona q tiene un residuo de serina asilado, carácterística fundamental para su actividad biológica. El receptor de la ghrelina (GHS-R) pertenece a la familia de receptores acoplados a prot G, localizado en el hipotálamo (NPV y NAr) y en la hipófisis, tb se encuentra en corazón, pulmón, páncreas, intestino y tejido adiposo, lo cual sugiere q la ghrelina puede tener efectos cardiovasculares y endocrinos. La secreción de ghrelina se activa x ayuno, la realimentación, la ingesta de HC y en personas delgadas. X el contrario se inhibe x la presencia de nutrimentos en el estómago y en personas obesas. Efectos de la ghrelina: estimula la ingesta alimenticia, eleva el peso corxal, disminuye la utilización de grasa; incrementa la expresión de neuropéptido Y y AgRP en el núcleo arqado del vago; aumenta el cociente respiratorio; disminuye la actividad del SN simpático; bloqa la disminución de la ingesta alimenticia mediada x leptina y estimula la secreción de hormona del crecimiento (GH) en la hipófisis.
Hormona concentradora de melanina (MCH). Es un péptido de 19 aa con efecto orexígeno, se sintetiza en la zona incerta y lateral del hipotálamo, es un antagonista funcional de la melanocortina. Durante el ayuno se incrementa la expresión del ARNm de MCH.
B2).- Sistema catabólico
2a)
Hormonas:
Leptina. Es una proteína de 16 kDa q se sintetiza principal/ en los adipocitos, ad se ha identificado en la placenta, el epitelio gástrico, el cerebro, etc. La secreción de la leptina tiene un ritmo biológico circadiano alcanzando su secreción máx durante la noche y la mín durante la mañana (contrario al ritmo biológico de los GC). La secreción de leptina se estimula x glucocorticoides y estrógenos, la infección aguda y las citocinas proinflamatorias, factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) y la interleucina 6 (IL-6). X el contrario, la secreción de leptina disminuye con el frío, la estimulación adrenérgica, los andrógenos y la melatonina. Las [] de leptina son > en mujeres q en hombres, probable/ debido al tipo de hormonas y a la distribución de grasa carácterística de cada género. La leptina se considera el principal regulador a largo plazo de la conducta alimenticia y del peso corxal. Los niveles circulantes de leptina tienen relación directa con los depósitos de grasa corxal y son reflejo del balance energético. Hay + leptina circulante conforme exista + grasa almacenada y viceversa. La leptina penetra en el SNC atravesando la barrera hematoencefálica mediante un mecanismo de transxte saturable. Se une a sus receptores presentes en las células endoteliales de los capilares cerebrales, llegando a alcanzar concentraciones en el líquido cefalorraquídeo (LCR) similares a sus valores plasmáticos. Los efectos principales de la leptina son: inhibición de la ingesta alimenticia de incremento del gasto energético, estos efectos están mediados x la reducción en la expresión de neuropéptidos orexigénicos como el neuropéptido Y y el incremento de la expresión de los péptidos anorexigénicos, tales como la αMSH, la CRH y el transductor regulado x cocaína y anfetaminas (CART). Se considera q la leptina tiene un papel + imxtante q la insulina en la regulación de la homeostasis energética, puesto q la deficiencia de leptina y mutaciones en sus receptores causan obesidad severa con hiperfagia q persiste aún con elevados niveles de insulina. X el contrario, la deficiencia de insulina no induce obesidad. Se ha descrito un estado de resistencia a la leptina en pacientes obesos, quienes presentan hiperleptinemia, probable/ originada x deficiencia de la prot transxtadora en la barrera hematoencefálica o x defecto en la señalización intracelular de la leptina.
Insulina. Es una hormona peptídica de 51 aa secretada x las células beta del páncreas, tiene un papel fundamental en la regulación del metabolismo. Al igual q leptina, los niveles circulantes de insulina están en relación directa con la cantidad de tejido adiposo, x esta razón, leptina e insulina se consideran señales de adiposidad. La insulina penetra en el SNC atravesando la barrera hematoencefálica x medio de un mecanismo de transxte saturable, alcanzando concentraciones en el líquido cefalorraquídeo proxcionales a sus valores plasmáticos. La insulina ayuda a la formación de tejido graso y aumenta la producción de leptina, tiene efecto anorexígeno al disminuir la expresión de neuropéptido Y en el núcleo arqado; efecto similar al de leptina. La insulina activa la termogénesis al estimular la actividad del SNC. Así mismo, estimula la actividad de señales de saciedad con efectos catabólicos, como son la CCK y la CRH, x lo q constituye una conexión entre la regulación del apetito y del metabolismo energético a largo plazo.
Péptido PYY3-36. Es el péptido de la saciedad q se libera en el tracto gastrointestinal en cantidad proxcional al contenido calórico de los alimentos, actúa como señal periférica de la vía de señalización intestino-hipotálamo, sus efectos fisiológicos en el humano son suprimir el apetito, inhibir la ingesta alimenticia y reducir la ganancia de peso. El mecanismo x el cual PYY3-36 produce su efecto anorexígeno implica varios componentes: es agonista del receptor 2 del neuropéptido Y (Y2R), el cual es un receptor pre-sináptico inhibitorio sobre neuronas secretoras de neuropéptido Y; inhibe la actividad eléctrica de las terminales sinápticas de neuronas productoras de neuropéptido Y y final/ activa las neuronas productoras de pro-opio-melanocortina (POMC), las cuales son anorexigénicas.
2b)
Neuropéptidos anorexígenos:
Sistema de melanocortinas. La POMC se expresa en la hipófisis, piel, sistema inmune y cerebro. En el cerebro se localiza principal/ en el núcleo arqado hipotálamico y en el NTS. La POMC se modifica postraduccional/ dando origen a otros péptidos biológica/ activos q incluyen: ACTH, β-endorfinas y MSH α, β y γ. Estos péptidos ejercen sus efectos a través de los receptores para melanocortina (MCR), de los cuales se han descrito 5. Los receptores MC3R y MC4R son los q participan en la regulación del hambre y la saciedad, su estimulación produce efecto anorexígeno central. Ad, son mediadores de la termogénesis en el SNS, x lo cual inducen la pérdida de peso. MC4R se expresa exclusiva/ en el sistema neuroendocrino y es activo en las regiones q regulan la ingesta alimenticia como el núcleo posterior del vago, hipotálamo dorsomedial y el área hipotalámica lateral. La α-MSH es agonista del MC3R y MC4R, x lo tanto es una señal anorexigénica muy imxtante. La expresión de α-MSH se incrementa x la presencia de leptina en las neuronas de POMC del núcleo arqado, al mismo tiempo q inhibe a las neuronas de AgRP.
Trascrito regulado x cocaína y anfetaminas (CART). Fue descrito original/ como un factor q aumentaba hasta 7 veces su [] con la administración de cocaína y anfetaminas. El ARNm para CART se encuentra en neuronas del núcleo arqado, núcleo posterior del vago y del núcleo dorsomedial, la traducción del CART da origen a un péptido de 129 aa con una secuencia señal de 27 aa. El péptido sufre modificaciones postraduccionales antes de su secreción celular, lo cual da origen a dos variantes del CART el 1-52 y el 55-102, siendo fisiológica/ + potente el péptido 55-102 cuya conformación consiste en una estructura 2ª con 3 puentes disulfuro, fund para sus efectos biológicos.
El péptido CART ejerce acciones catabólicas, la administración en los ventrículos cerebrales de las ratas, disminuye la ingesta alimenticia al inhibir la respuesta orexigénica inducida x el neuropéptido Y.
Hormona estimuladora de la corticotropina (CRH) y Urocortina. Ambas hormonas tienen efectos anorexígenos y termogénicos. Cuando se administra en los ventrículos cerebrales, la CRH reduce la expresión de neuropéptido Y y la ingesta de alimentos ocasionada x éste. La leptina reduce la expresión de CRH en el núcleo posterior del vago.
Péptido liberador de prolactina (PrRP). Fue identificado en 1999 y está constituido x 31 aa. El PrRP se localiza principal/ en el bulbo raquídeo y en el hipotálamo. Se observa una > expresión del ARNm de PrRP en los núcleos: dorsomedial del hipotálamo, el núcleo comisural del tracto solitario y el núcleo reticular ventrolateral del tallo cerebral. La expresión del receptor para PrRP (PrRP-R) es > en los núcleos hipotalámicos dorsomedial y paraventricular. El PrRP tiene múltiples efectos entre los q destacan el aumento de la secreción de prolactina, gonadotropinas, ACTH y oxitocina. La inyección de PrRP en los ventrículos cerebrales disminuye la ingesta alimenticia al activar varios péptidos anorexígenos como α-MSH y neurotensina. X otro lado, PrRP inhibe la liberación de CART.
Citocinas. La IL-6 y el TNFα inhiben el apetito y modifican la sensibilidad de los tejidos a la insulina y/o la leptina. Estas dos citosinas se consideran señales de saciedad. Los efectos biológicos del TNFα incluyen anorexia y una severa acción catabólica en el tejido adiposo, lo q disminuye la adiposidad y conduce a la pérdida de peso corxal.
LA SED definida como las “ganas o el deseo de beber líquidos”. Se trata de un mecanismo complejo de compensación ante una disminución de los líquidos corxales o ante un aumento de la osmolaridad de estos líquidos corxales. La ingesta de líquidos se encuentra regulado x el mecanismo de la sed, q mantiene un control específico en la osmolaridad y la concentración de Na+ en los compartimentos intra y extracelular junto con el sistema osmorreceptor. El centro de la sed se localiza en los dn núcleos preópticos del hipotálamo cuya estimulación eléctrica produce el deseo inmediato de beber q continúa en tanto continúe el estímulo. Estas neuronas responden a la inyección de solución salina hipertónica estimulando la conducta de beber, son como osmorreceptores, ya q el incremento de osmolaridad en el líquido cefalorraquídeo en el tercer ventrículo, promueve el deseo de beber.
Estímulos para la sed
Los + imxtantes son:
1. El incremento de la osmolaridad del líquido cefalorraquídeo, q produce deshidratación en los centros de sed
2. La disminución del volumen de líquido extracelular y de la presión arterial tb estimula la sed, gracias a las vías reflejas cardiopulmonar y de los barorreceptores, q son independientes de la osmolaridad.
3. La angiotensina II, producto de la disminución del volumen y de la presión sanguínea, aumenta la cantidad de esta sustancia, la cual ayuda a restablecer todos estos factores. Sobre el riñón disminuye la excreción del líquido. Los riñones siempre deben excretar de manera continua algo de líquido, incluso en personas deshidratadas, para liberar el exceso de solutos y toxinas en el cuerpo. El agua tb se pierde x evaxación a través de los pulmones, el sudor, etc. X lo tanto, siempre hay una tendencia a la deshidratación. Para sentir el deseo de beber sólo se necesita un breve aumento de solutos (2 meq/L aprox.) para activar el mecanismo de la sed. Lo q se dn Umbral para la sed.
La sed sería el equivalente del hambre pero referida a líquidos, especial/ el agua. Pero tb existe el “apetito” x el agua ya q se puede considerar la existencia de un sentido del gusto para ella. Para calificar una modalidad gustatoria básica se emplean 3 criterios:
1º.- Debe tener un mecanismo de transducción (de transmisión) exclusivo en el SNP.
2º.- Los estímulos de la modalidad gustativa deben provocar respuestas fisiológicas en los nervios aferentes gustativos q inervan la cavidad orofaríngea.
3º.- Los estímulos de gusto deben provocar actividad en el centro del gusto, algunas de cuyas neuronas deben ser específicas.
Esto se cumple para los 4 sabores clásicos: salado, dulce, amargo y ácido; y tb para el agua ya q se ha podido identificar un mecanismo de transducción dedicado al agua en el SNP, la existencia de fibras aferentes q responden al agua en los nervios gustativos periféricos y, final/, la existencia de neuronas q responden al agua en todas las regiones gustatorias del SNC. Varios estudios han encontrado q el “deseo de beber” en niños se relaciona con el deseo de lo dulce en la boca y no con el hambre o la sed.
2.2 AYUNO. ADAPTACIÓN
Entendemos x interrelaciones metabólicas a la integración de todos los órganos y sistemas para mantener un equilibrio energético adecuado ante las diversas situaciones a la q debe enfrentarse nuestro organismo durante toda la vida. Este equilibrio dinámico hace referencia no sólo a la distribución adecuada de los distintos componentes energéticos sino tb a los ingresos nutricionales y a la eliminación de los productos metabólicos de deshecho. Normal/ consumimos grandes cantidades de alimentos en unas pocas comidas diarias lo q conduce a un ciclo de ayuno-hambre. Estos cambios requieren de un proceso de ajuste para compensar ambas fases y q no se produzcan picos metabólicos. El conocimiento de su cinética nos permite evaluar el estado clínico en las diferentes etapas del ciclo ayuno-alimentación.
Hígado:
Una vez q se han absorbido los nutrientes y con la excepción de los lípidos, pasan al sistema venoso intestinal q va a drenar x el sistema xtal hacia el hígado antes de alcanzar la circulación general. El tejido hepático es el primero en comprometerse con los niveles plasmáticos de estos elementos actuando como un centro de procesamiento. Aproximada/ el hígado recoge los 2/3 de los HC de la dieta. La Glu entra en el hepatocito x un proceso de difusión facilitada q no se afecta x la insulina. Una vez en el hepatocito se fosforila a Glu 6P q, no puede salir de la célula. Posterior/ se convierte en Glu 1P q se incorxa a la molécula de glucógeno q es su forma de almacenamiento. La Glu 6P tb puede metabolizarse a través de la ruta de las pentosas P para suministrar NADPH a la lipogénesis. La Fru y Gal se convierten en Glu. La Fru se convierte en Fru 1P x la acción de la fructoquinasa hepática q posterior/ es degradada x la aldolasa hepática en dihidroxiacetona y gliceraldehido; estos últimos x la vía gluconeogénica se transforman en Glu. El exceso de Glu q no puede almacenarse en forma de glucógeno se va a derivar hacia la formación 1º de AG y posterior/ de triglicéridos q se almacena en el tejido adiposo. Los lípidos de la dieta pueden alcanzar el hígado a través de 2 vías. Los AG de cadena corta se unen a la albúmina q los transxtan hacia el hígado a través del sistema xta. Es un sistema relativa/ < excepto=»» en=»» los=»» lactantes.=»» los=»» ag=»» libres=»» de=»» la=»» dieta=»» se=»» convierten=»» en=»» triglicéridos=»» en=»» la=»» mucosa=»» intestinal.=»» éstos=»» junto=»» con=»» fosfolípidos=»» y=»» prot=»» (apoproteína)=»» constituyen=»» el=»» quilomicrón=»» q=»» pasa=»» al=»» sistema=»» linfático=»» intestinal=»» q=»» los=»» va=»» a=»» transxtar=»» a=»» la=»» sangre=»» sistémica=»» a=»» través=»» de=»» la=»» cual=»» llegan=»» al=»» hígado.=»» en=»» el=»» endotelio=»» capilar=»» existe=»» una=»» enzima=»» dn=»» lipoproteín-lipasa=»» q=»» cataliza=»» la=»» liberación=»» de=»» los=»» ag=»» de=»» los=»» quilomicrones.=»» los=»» restos=»» de=»» los=»» quilomicrones=»» llegan=»» al=»» hígado=»» donde=»» se=»» degradan=»» los=»» ag=»» restantes;=»» de=»» esta=»» manera=»» se=»» calcula=»» q=»» llega=»» el=»» 20%=»» de=»» los=»» ag=»» de=»» la=»» dieta.=»» estos=»» ag=»» pueden=»» utilizarse=»» como=»» combustible=»» o,=»» lo=»» q=»» es=»» +=»» habitual,=»» ser=»» reconvertido=»» a=»» lipoproteinas=»» (vldl).=»» la=»» reserva=»» hepática=»» de=»» ag=»» tiene=»» 3=»» fuentes,=»» las=»» 2=»» anteriores=»» a=»» la=»» q=»» hay=»» q=»» sumar=»» una=»» 3ª=»» representada=»» x=»» la=»» síntesis=»» endógena=»» a=»» partir=»» de=»» restos=»» de=»» acetil-coa=»» proveniente=»» de=»» la=»» glu.
=»» estos=»» ag=»» se=»» transforman=»» en=»» triglicéridos=»» q=»» posterior/=»» se=»» incorxan=»» a=»» las=»» vldl=»» comentadas=»» anterior/.=»» para=»» los=»» aa=»» no=»» existe=»» un=»» almacenamiento=»» en=»» forma=»» de=»» una=»» molécula=»» similar=»» al=»» glucógeno=»» para=»» la=»» glu.=»» los=»» aa=»» dietéticos=»» se=»» utilizan=»» para=»» reemplazar=»» prot=»» y=»» una=»» vez=»» cumplida=»» esta=»» misión=»» se=»» catalizan=»» rápida/=»» con=»» preferencia=»» hacia=»» hc=»» y=»» lípidos.=»» la=»» velocidad=»» de=»» la=»» degradación=»» se=»» relaciona=»» con=»» sus=»» niveles=»» plasmáticos=»» de=»» manera=»» q=»» aumenta=»» al=»» aumentar=»» el=»» contenido=»» en=»» plasma.=»» el=»» hígado=»» metaboliza=»» principal/=»» los=»» aa=»» de=»» cadena=»» no=»» ramificada=»» q=»» se=»» suele=»» utilizar=»» para=»» la=»» gluconeogénesis.=»» los=»» aa=»» de=»» cadena=»» ramificada=»» suelen=»» ser=»» metabolizados=»» x=»» el=»» tejido=»» muscular.=»» x=»» otro=»» lado,=»» el=»» hígado=»» tb=»» participa=»» en=»» la=»» degradación=»» del=»» nitrógeno=»» proveniente=»» de=»» los=»» aa=»» ya=»» q=»» sus=»» mitocondrias=»» poseen=»» la=»» enzima=»» carbamil=»» fosfato=»» sintetasa=»» necesaria=»» para=»» la=»» etapa=»» inicial=»» del=»» ciclo=»» de=»» la=»» urea.=»» final/=»» el=»» hígado=»» posee=»» las=»» enzimas=»» necesarias=»» para=»» transformar=»» el=»» excedente=»» del=»» acetilcoa=»» en=»» cuerpos=»» cetónicos=»» y=»»>
El tejido muscular:
Las células musculares o miocitos transforman la E química en E mecánica. Se encuentran especializadas en degradar las sustancias nutritivas para la formación del ATP necesario para la contracción muscular. La Glu sanguínea penetra en la células muscular x un proceso de difusión facilitada dependiente de la insulina; una vez en el interior se fosforila y se almacena en forma de glucógeno. Durante el ejercicio físico la Glu se obtiene directa/ del glucógeno acumulado en el tejido muscular. En el hígado predomina la vía glucolítica y carece de Glu 6 fosfatasa x lo q no puede iniciar la vía gluconeogénica. El lactato tiene q salir del tejido muscular y es llevado x la sangre hacia el hígado q puede volver a transformarlo en Glu a través del dn ciclo de Cori.
Los triacilglicéridos procedentes de los quilomicrones y de las VLDL liberan sus AG x la acción de la lipoprotein-lipasa del endotelio vascular q, junto con los AG libres, penetran al interior del miocito donde pueden ser utilizados como fuente de E. Los aa se toman de la corriente sanguínea siendo utilizados primaria/ para la restitución y sustitución de prot musculares. La insulina estimula el transxte de aa y la síntesis prot. En ciertas circunstancias, las prot musculares pueden ser hidrolizadas para servir con fuentes energéticas. Como la célula muscular carece de las enzimas necesarias para el ciclo de la urea, transfiere el nitrógeno a la Ala y la glutamina q permite llevarlo hacia el hígado de una forma no tóxica.
Tejido Adiposo:
Los adipocitos son células especializadas cuya función principal es la de almacenar lípidos principal/ en forma de triacilglicéridos. Estos AG provienen de las VLDL, quilomicrones y algo de la lipogénesis.
La Glu tb penetra en el adipocito a través de un mecanismo de difusión facilitada dependiente de la insulina y los AG se sintetizan a partir del acetil CoA proveniente del metabolismo de la Glu y sobre todo de glicerol 3P formado a partir de la fosfodihidroxiacetona. La insulina facilita el almacenamiento estimulando la lipoproteín-lipasa y mediante el transxte de Glu al interior de la célula; ad inhibe la lipólisis actuando sobre la lipasa. Los AG pueden movilizarse x acción de una lipasa q se activa x una quinasa mediada x el AMPc. Este proceso se encuentra controlada x varias hormonas, especial/ la epinefrina y el glucagon.
SN:
proxciona la red de comunicación entre los sentidos, el medio ext y todas las partes corxales; x ello requiere de nutrientes y de O2 para satisfacer sus reqrimientos metabólicos. En condiciones de reposo el metabolismo del SN representa el 15% del metabolismo total pero si comparamos su peso en relación al corxal vemos q su metabolismo es casi 7´5 veces superior al del resto del organismo. Este consumo energético depende casi exclusiva/ de la actividad neuronal ya q el correspondiente al tejido glial (de soxte) es casi nulo. El gasto se realiza fundamental/ para el bombeo de iones a través de la membrana, principal/ extraer iones Ca y Na de la célula e introducir K y Cl. El SN no se encuentra capacitado para obtener E mediante un proceso anaeróbico entre otras cosas x su elevada tasa metabólica, ad sus reservas de glucógeno son mín. X lo tanto la actividad del SN depende de un axte continuo de Glu y de O2 cuyo cese agudo puede provocar la pérdida de conciencia en unos pocos segundos.
Una caract imxt del suministro de Glu a este tejido es q es independiente de la insulina. El SN puede utilizar otra fuente de combustible diferente a la Glu como se observa después de unos pocos días de ayuno donde el cerebro puede utilizar cuerpos cetónicos como combustible. En cualquier caso, incluso en el ayuno prolongado, no se puede sustituir total/ la Glu como fuente de E.
Miocardio:
Su metabolismo es diferente al del músculo cardíaco y liso xq funciona aeróbica/ y, en cond normales, utiliza lípidos como combustible principal aunq, en ciertas circunstancias la glucólisis es una imxt fuente de E.
Ciclo ayuno-alimentación
Se puede dividir en 3 etapas:
A. Estado de buena nutrición
La Glu, al aumentar sus niveles en el sistema venoso xtal, estimula la liberación de insulina x las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas, ad pasa hacia el hepatocito x un proceso de difusión facilitada q es independiente de la insulina, y se almacena en forma de glucógeno mediante el proceso conocido como glucogenogénesis. La capacidad de almacenamiento de Glu x parte del hígado se corresponde a un 5% de su peso. En exceso se oxida hacia acetilCoA q puede ir hacia la lipogénesis o entrar en el ciclo de los ác tricarboxílicos. Los lípidos siguen 2 rutas; los libres se transxtan directa/ hacia el hígado pero la >ía entran a formar parte de los quilomicrones q van a sangre pudiéndose utilizar x los tejidos x la acción de la lipoproteín-lipasa y el resto del quilomicrón termina en el hígado q los va a procesar para formar VLDL. En este momento podemos introducir 2 nuevas lipoproteínas, las LDL, ricas en colesterol y provienen del catabolismo de las VLDL, y la HDL q tb son ricas en colesterol xq los elimina de los tejidos y tb participa en el metabolismo de las otras 3. En cuanto a los aa ya hemos dicho q no existe una molécula de almacenamiento x los q son utilizados inmediata/ para reparar o sustituir prot viejas. El resto se va a utiliza como fuente de E o para ser transformados en Glu. En resumen, los HC y los lípidos se almacenan después de su ingesta para ser utilizados en la fase postprandial; mientras q los aa se utilizan inmediata/ o se degradan.
B. Estado de ayuno temprano
– Estado post-absortivo.- Una vez normalizadas las cond de glucemia, lipemia y aminoacidemia el org entra en el dn ayuno temprano. En esta fase el hígado mantiene los niveles sanguíneos de acuerdo a las necesidades de los diferentes tejidos. El cerebro de una persona adulta normal consume diaria/ alrededor de 100 a 145 gr de Glu; cuando se ha agotado actúa la hormona glucagón q estimula la glucogenolisis hepática. En el hígado existe alrededor de unos 70 g de glucógeno con lo q, en realidad, no existen reservas suficientes para mantener la glucemia + allá de unas pocas horas q se reserva para ciertos tejidos como el cerebro y los glóbulos rojos. El músculo debe recurrir a otra fuente de combustible aunq siempre consume algo de la Glu circulante. Una vez q disminuye la reserva hepática, lo q suele suceder hacia las 8 horas después de la última ingesta de alimento, es necesario recurrir a la gluconeogénesis q puede llegar a sintetizar hasta 160 gr diarios de Glu en un adulto de 70 Kg normal. De este total sintetizado x el hígado el cerebro consume sobre el 70%, el 10% el corazón y un 7% los músculos. Resumiendo, el organismo dispone de 3 vías para reponer la Glu consumida: 1.- utilizar la reserva de glucógeno mediante la glucogenolisis, 2.- reutilizar los residuos de la glucólisis: piruvato, lactato y glicerol o 3.- sintetizar Glu a partir de los aa mediante la gluconeogénesis. La 2 y 3 posibilidad aumentan en imxtancia a medida q el ayuno se alarga. Pero la 2ª vía, la reutilización de residuos de la glucólisis (ciclo de Cori) depende de niveles altos de Glu y de unas cond de anaerobiosis q es consecuencia de un ejercicio intenso y no lo habitual en el proceso de ayuno temprano; x lo q su imxtancia es relativa. Es la gluconeogénesis la q toma la > imxtancia para el mantenimiento de la glucemia en el ayuno temprano.
Ya hemos visto q el glucagon estimula la glucogenolisis hepática pero ad activa la lipasa sensible a hormona del adipocito liberando a los AG para q se encuentren disponible como fuente energética. Estos AG actúan como fuente imxtante de ATP excepto para el cerebro, glóbulos rojos y médula renal. Aunq de poca imxtancia los AG pueden servir como fuente de Glu. Evidente/ no lo pueden hacer los AG de nº par de át de C q se degradan a acetil-CoA y penetran en el Krebs. El acetilCoA no puede convertirse en piruvato xq la piruvato deshidrogenasa cataliza una reacción irreversible y no disponemos de una enzima contraria, pero el propionilCoA proveniente de la degradación de los AG de nº impar de C sí puede utilizarse para la síntesis de Glu. En cualquier caso estos AG son escasos y x ello esta alternativa es poco imxtante. En relación al estado hormonal nos encontramos con una elevación de los niveles de glucagon y con una disminución de la insulina. Las consecuencias son las siguientes: Inhibición del transxte de Glu, aumento de la glucogenolisis e inhibición de la glucogenogénesis, inhibición de la glucólisis, estimulación de la lipólisis e inhibición de la lipogénesis, inhibición de la formación de triacilgliceroles y aumento de la oxidación de AG libres.
Progresión del ayuno temprano
En este periodo se produce un aumento en los aa circulantes q provienen del tejido muscular. Al estudiarlos se encontró q la Ala y la glutamina representan alrededor del 60-75% del total. La Ala representa alrededor del 10% de la estruct aminoacídica muscular x lo q es evidente q no proviene exclusiva/ del músculo sino de una síntesis periférica proveniente de la transaminación del piruvato. El piruvato de la glucólisis se transamina hacia Ala q es transxtada x la corriente sanguínea hacia el hígado q vuelve a transformarlo a piruvato, el cual, puede ser utilizado para la síntesis de Glu. Los niveles crecientes de Ala en el hígado ejerce un doble efecto. X un lado actúa como un inhibidor alostérico de la piruvato quinasa y, x otro lado, actúa como sustrato de la Ala aminotransferasa. De esta manera la Ala va a limitar la producción de piruvato a partir de la Glu a través de la glucólisis y, al mismo tiempo, es una fuente de piruvato para la gluconeogénesis. Este proceso se dn actual/ como ciclo Ala-Glu q, ad es un mecanismo excelente para transxtar hacia el hígado el N liberado de la degradación de los aa. No obstante, a semejanza del ciclo de Cori, la producción neta de Glu es muy escasa x lo q se debe considerar como un proceso de economía de C. El proceso principal de gluconeogénesis depende fundamental/ de los aa no ramificados provenientes de la degradación de prot periféricas, básica/ del músculo.
Gran parte de la glutamina q se libera del músculo se transforma en Ala en el epitelio intestinal. La glutamina se oxida parcial/ en el enterocito y proxciona E para este tejido. Los C y los grupos amino no utilizados se vuelven a liberar a sangre, en parte, como Ala y NH4+. Esta ruta se dn glutaminolisis e implica la formación de malato q luego se transforma en piruvato. Este último se transamina con glutamato para dar Ala q es liberada x el enterocito. Los linfocitos y los macrófagos (células del sistema inmune) tb utilizan la glutaminolisis. Tanto los linfocitos como los enterocitos utilizan la glutamina como combustible principal. En el tejido muscular todos los aa no esenciales se degradan a α-cetoglutarato q es la molécula aceptora del nitrógeno, mientras q las cadenas de C provenientes de estos aa entran en el ciclo de Krebs (ác cítrico, ác tricarboxílicos), constituyendo una fuente de E. Con respecto a los aa esenciales, los ramificados se pueden oxidar después de su transaminación. En resumen, una vez q se ha producido la depleción del glucógeno hepático son los aa los q se convierten en la principal fuente para la homeostasis de la Glu. La Ala se transforma en Glu en el hígado x la gluconeogénesis. La glutamina ad de ser utilizada x el intestino y x los linfocitos, se convierte en Ala q sigue la ruta anterior.
C. Estado de ayuno tardío:
En este periodo la principal fuente de esqletos carbonados para formar Glu proviene de los aa del tejido muscular. El tejido adiposo es muy activo en esta fase de ayuno prolongado o de inanición. La lipólisis axta la E en el hígado para la glucogénesis. El acetilCoA producido x su oxidación no puede seguir la ruta de los ác tricarboxílicos de una manera completa xq el uso de los esqletos hidrocarbonados utilizados para la gluconeogénesis disminuye la cantidad de oxalacetato con lo q se forman cuerpos cetónicos, acetoacetato e β-hidroxibutarato, q se utilizan como un combustible alternativo x los tejidos no dependientes completa/ de la Glu.
En esta etapa el hígado es quien sintetiza la Glu cuya fuente es la Ala, mientras q la lipólisis axta la E necesaria para este proceso. Terminamos recordando q la cetosis es un mecanismo de adaptación metabólica para la adaptación a un periodo de ayuno prolongado y q tb se presentará en aqllas situaciones, fisiológicas o patológicas, de una alta demanda energética sin los ingresos adecuados.
2.3 ENFERMEDADES X FALLO EN LA ALIMENTACIÓN
La OMS y la Universidad de las Naciones Unidas realizaron un estudio multicéntrico internacional sobre el patrón de crecimiento 8.000 niños. Se demostró q las diferencias del crecimiento infantil hasta los cinco años dependen + de la nutrición, las prácticas de alimentación, el medio ambiente y la atención sanitaria, q de factores genéticos o étnicos.
El término malnutrición se refiere a las carencias, excesos o desequilibrios en la ingesta de E, proteínas y/o otros nutrientes. Aunq el uso habitual del término «malnutrición» no suele tenerlo en cuenta, su significado incluye en realidad tanto la desnutrición como la sobre-alimentación. La desnutrición es el resultado de una ingesta de alimentos q es, de forma continuada, insuficiente para satisfacer las necesidades de E alimentaria, de una absorción deficiente y/o de un uso biológico deficiente de los nutrientes consumidos. Habitual/, genera una pérdida de peso corxal. El término sobre-alimentación se refiere a un estado crónico en el q la ingesta de alimentos es superior a las necesidades de E alimentaria, generando sobrepeso u obesidad.
2.4 DESNUTRICIÓN-MALNUTRICIÓN Y OBESIDAD
La malnutrición proteico-calórica no se limita a los casos severos q observamos en los países subdesarrollados sino q tb existe, en diferentes grados, en todos los países del mundo. X definición, la malnutrición proteico-calórica es el resultado de una ingesta insuficiente tanto de alimentos plásticos como energéticos. En general suelen ir juntas, pero existen casos en los q predomina una, en el kwashiorkor lo predominante en la malnutrición proteica mientras q en el marasmo predomina la malnutrición calórica. Sin embargo, en muchos casos, es imposible distinguir cual es la q predomina y, en estos casos, hablamos de desnutrición mixta. Marasmo tiene el significado de “perdida”, es el resultado de una pérdida global de proteínas y de calorías; se caracteriza x emaciación. “Kwashiokor” es una palabra del oeste africano q tiene el significado de “enfermedad q se produce cuando nace el niño siguiente” La pérdida de peso es la carácterística principal de la malnutrición ligera y moderada con una disminución de la grasa subcutánea. Tb disminuye la actividad física y el gasto energético. Existen alteraciones de otros indicadores funcionales como la inmunocompetencia, la función gastro-intestinal y el comxtamiento. En adultos se reduce la capacidad para el trabajo físico prolongado pero esto sólo se evidencia en aqllos q requieren de gran E. La embarazada malnutrida tiene > posibilidades de parir niños con bajo peso al nacer y tiene una tasa > de abortos espontáneos. Las causas de la malnutrición pueden ser primarias, como resultado de una ingesta insuficiente, o secundarias debidas a otras enfermedades q conducen a una limitación de la alimentación, una absorción pobre de los nutrientes, a un aumento de los reqrimientos o a un aumento de la pérdida. Los factores q pueden modificar la expresión de la malnutrición proteico-energética incluyen la edad del paciente, la causa de la deficiencia y la asociación con otros defectos nutricionales o infecciosos.
La malnutrición es una de las + imxtantes enfermedades nutricionales de los países subdesarrollados especial/ x su impacto sobre la mortalidad infantil y sobre el crecimiento y desarrollo. En los países industrializados suele presentarse en pacientes crónicos, en la población anciana y en los pacientes hospitalizados. Tb se han publicado casos de kwashiorkor en niños cuyos padres les ha impuesto una dieta vegetariana estricta disbalanceada.
— Clasificación.
El estado nutricional se puede clasificar desde distintas perspectivas:
1.- Desde el punto de vista cualitativo:
− Normal: Sin alteración de ningún compartimento corxal (graso o proteico) y con los valores de
los distintos parámetros antropométricos x encima del 90%.
− Malnutrición calórico-proteica (MCP-Marasmo): Afectación del compartimento graso (pliegues
cutáneos y peso corxal) y/o proteico-muscular.
− Desnutrición proteica (Kwashiorkor): Afectación única/ del compartimento proteico visceral
(albúmina, prealbúmina y transferrina fundamental/)
− Desnutrición mixta: Carácterísticas de marasmo y kwashiorkor simultánea/.
2.- Desde el punto de vista cuantitativo:
− Normal: Peso/peso ideal (P/PI) > 90% del normal o albúmina sérica > 3.5 g/dl
− Desnutrición leve: P/PI = 80-90% del normal o albúmina sérica 3-3.5 g/dl
− Desnutrición moderada: P/PI = 60-79% del normal o albúmina sérica 2.5-2.9 g/dl
− Desnutrición grave: P/PI < 60%=»» del=»» normal=»» o=»» albúmina=»» sérica=»»><2.5>2.5>
Para calcular el peso ideal (PI) del paciente se pueden emplear la siguiente fórmula: PI= 50 + [ 3 x (Talla cm -150)/4 ]
El estado nutricional, según el índice de masa corxal IMC= peso en Kg / (altura en m2); donde:
– Desnutrición: < 20=»» kg/m2=»» -=»» normal:=»» 20=»» -=»» 24.9=»» kg/m2=»» -=»» sobrepeso:=»» 25=»» -=»» 29.9=»» kg/m2=»» –=»» obesidad:=»»> 30 kg/m2.
Diagnóstico
En los casos leves y moderados de malnutrición proteico-energética el diagnóstico descansa en la pérdida de peso corxal (igual o > al 5% en un mes, igual o > a un 10% en 3 meses; una relación peso/altura inferior al 80% según parámetros estándar en niños). Ad es evidente la reducción de la grasa subcutánea así como del tejido magro, del músculo temxal y con una emaciación generalizada.
Los hallazgos físicos + habituales son los siguientes: Generales: .Crecimiento pobre..Disminución del tejido subcutáneo. Pérdida de masa muscular. Edema. Piel: .Seqdad. Descamaciones. Alteraciones de la pigmentación.
Pelo: .Deslustrado. Alteración de su textura..Pérdida de coloración o rojizo. Alopecia. Uñas: .Fisuras. Estrías transversales. Labios: Qilosis. Lengua: .Atrofia papilar. Abdomen: .Distendido. .Hepatomegalia.
En la malnutrición severa encontramos una disminución de prot de transxte (transferrina, ceruloplasmina, retinol, α y β lipoproteinas, etc.) y una disminución de las [] enzimáticas (amilasa, fosfatasa alcalina, etc). Ad las [] plasmáticas de transaminasas pueden encontrarse aumentadas mientras q disminuyen las enzimas relacionadas con el ciclo de la urea (xantino oxidasa, colinesterasa, etc.). Las enzimas utilizadas en la síntesis de aa pueden encontrarse aumentadas en ambas formas de malnutrición. Final/, la leptina tb se encuentra aumentada. La malnutrición protéico-energética se desarrolla durante semanas o meses con una serie de ajustes para adaptarse a esta situación con una < demanda=»» celular.=»» estos=»» ajustes=»» ya=»» los=»» hemos=»» comentado=»» en=»» el=»» ayuno=»»>
Desnutrición en otras situaciones
– En la población geriátrica, está aumentando progresiva/ como consecuencia de la mejoría de la esperanza de vida. En España, en 1987 el 12% de la población tenía una edad superior a los 65 años, mientras q en el 2023 se estima q ésta llegue al 16,5%. En los países desarrollados los ancianos son el segmento de la población con > prevalencia de malnutrición. Se sabe q la malnutrición se relaciona con un aumento de la morbilidad y mortalidad, sobre todo en las personas en edades extremas como niños y ancianos. Los ancianos son un grupo con riesgo de desnutrición debido a una serie de cambios fisiológicos, sociales, económicos y psicológicos relacionados con el proceso de envejecimiento. Esta malnutrición favorece la aparición de enfermedades q a su vez repercutirán negativa/ en el estado nutricional del anciano, instaurándose de esta manera un círculo vicioso malnutrición-enfermedad.
Las causas son las siguientes:
Entre las causas q favorecen la malnutrición en el anciano destaca la disminución progresiva del funcionalismo del aparato digestivo, q se traduce en las siguientes alteraciones:
La frecuente desnutrición de los ancianos se agrava x los ingresos en hospitales o las estancias prolongadas en residencias geriátricas. Esta malnutrición favorece la aparición o empeoramiento de patologías tales como fracturas óseas, anemia, úlceras de decúbito y déficit de micronutrientes así como > riesgo de mortalidad.
Las úlceras de decúbito son un problema frecuente en el anciano encamado, con una prevalencia del 23% en los ingresados. La aparición de úlceras de decúbito se relaciona con niveles de albúmina inferiores a 35 g/l. Existe una correlación entre niveles bajos de albúmina, gravedad de la úlcera y riesgo de sobreinfección. Así mismo tb se ha observado q una > ingesta de prot se relaciona con una mejoría de la cicatrización de las úlceras. Los déficits de vit y minerales favorecen el riesgo de infecciones, de enfermedades crónicas y de trastornos psicológicos. General/ sus alteraciones se deben a una disminución de la ingesta, interacción con fármacos, consumo de alcohol y aclorhidria o hipoclorhidria. Final/ comentar q existen instrumentos para evaluar el riesgo de desnutrición en el anciano, uno de ellos es el MNATM del Instituto de Nutrición Nestlé; otro es el MUST
– En la población hospitalizada
La desnutrición continúa siendo la causa + frecuente de aumento de la morbi-mortalidad y uno de los principales problemas de salud en todo el mundo, afectando de forma muy especial a un
colectivo concreto como es el de los pacientes hospitalizados, donde la incapacidad de ingesta y la enfermedad son comunes, tomando entidad propia bajo la dnción de desnutrición hospitalaria.
La desnutrición afecta al 30-50% de los pacientes hospitalizados de todas las edades, tanto x causas médicas como quirúrgicas, aumentando a medida q se prolonga la estancia hospitalaria. Así, se estima q en torno al 35% de las personas q ingresan tienen desnutrición, una cifra q se dobla durante su estancia en el centro. Hay q destacar q, desde los primeros estudios publicados sobre prevalencia de desnutrición hospitalaria hasta los estudios + recientes, los % de pacientes hospitalizados desnutridos no han variado sustancial/ a pesar de las grandes mejoras en las técnicas de alimentación, dietética y soxte nutricional artificial.
Algunas de las prácticas hospitalarias habituales afectan de modo adverso a la salud nutricional del paciente:
– Falta de registro de la estatura y el peso al ingreso y durante la hospitalización.
– Supresión de tomas de alimento x la frecuente realización de pruebas diagnósticas.
– Abuso en la indicación de la sueroterapia prolongada como único axte nutricional.
– Falta de control y registro de la ingesta real del paciente.
– Comidas mal programadas, presentadas y/o distribuidas.
– Inadecuación del soxte nutricional y retraso en su instauración.
– Pérdidas extras de nutrientes x complicaciones del tratamiento o x la propia enfermedad de base.
– Administración de fármacos q interfieren en el proceso de nutrición.
– Deficiencias organizativas q contribuyen a q la asistencia nutricional prestada en el hospital no sea la + idónea.
– Desde el punto de vista clínico, la desnutrición se asocia con:
– Curación + lenta del proceso q llevó al paciente al hospital.
– Morbi-mortalidad + elevada.
– Hospitalización + prolongada. (La estancia media de los pacientes bien nutridos se reduce en 4 días) y aumento en el número de reingresos. (En poblaciones ancianas, hasta un 29% de reingresos en los 3 meses siguientes al alta).
– Incremento de los costes sanitarios. (Un enfermo desnutrido cuesta en torno a un 60% + q otro q no lo está).
2.4.2 OBESIDAD
El sobrepeso y la obesidad son el resultado de una compleja interacción entre los genes y el ambiente, q se caracteriza x un desequilibrio de E debido a un estilo de vida sedentario, un consumo excesivo de E, o ambos. La obesidad se define como una enfermedad crónica de etiología multifactorial q se desarrolla a partir de la interacción de la influencia de factores sociales, conductuales, psicológicos, metabólicos, celulares y moleculares. En términos grales, se define como el exceso de grasa en relación con el peso.
Dado q el grado de adiposidad es un continuo, la definición de obesidad es un tanto arbitraria y está asociada a un estándar de normalidad. X ello, la definición de «exceso» no es fácil e involucra el punto en el cual los riesgos para la salud se vuelven >. En un intento x definir a la obesidad es posible partir de la determinación de los puntos en los cuales la morbilidad o la mortalidad aumentan significativa/ en relación directa con el volumen de grasa corxal. X ello, los valores del IMC > 30 definen a la obesidad en función de este indicador. Un ej de esto son las tablas de peso para la estatura, desarrolladas x la compañía de seguros estadounidense Metropolitan Life y basadas en estadísticas de mortalidad de los asegurados. Los pesos deseables en las tablas se definieron como los pesos asociados con la < mortalidad=»» y=»» no=»» como=»» los=»» pesos=»» q=»» minimizan=»» la=»» morbilidad.=»» otra=»» forma=»» de=»» hacerlo=»» es=»» a=»» través=»» de=»» determinar=»» los=»» puntos=»» de=»» corte=»» de=»» los=»» factores=»» de=»» riesgo=»» relacionados=»» con=»» el=»» peso=»» y=»» clasificando=»» como=»» obesas=»» a=»» las=»» personas=»» q=»» están=»» en=»» la=»» parte=»» superior=»» de=»» la=»» distribución.=»» este=»» 2º=»» enfoq=»» es=»» el=»» adoptado=»» x=»» el=»» centro=»» nacional=»» de=»» estadísticas=»» de=»» salud=»» de=»» usa,=»» el=»» cual=»» utiliza=»» los=»» valores=»» extremos=»» de=»» la=»» distribución=»» (percentiles=»» 85=»» y=»» 95)=»» del=»» imc=»» para=»» el=»» grupo=»» de=»» individuos=»» de=»» 20=»» a=»» 29=»» años.=»» ambos=»» métodos=»» se=»» han=»» aceptado=»» para=»» definir=»» la=»» obesidad.=»» el=»» sobrepeso=»» se=»» define=»» como=»» un=»» imc=»» de=»» 25.0=»» a=»» 29.9=»» kg/m2=»» y=»» la=»» obesidad=»» como=»» un=»» imc=»o»> de 30 kg/m2. El razonamiento q dio origen a estas cifras se basó en datos epidemiológicos q muestran un aumento en la mortalidad de las personas q tienen un IMC x arriba de 25 kg/m2. El aumento de la mortalidad parece ser modesto hasta q se alcanza un IMC de 30 kg/m2. X arriba de esta cifra, las tasa de mortalidad x todas las causas y en especial la provocada x enfermedades cardio-vasculares aumentan del 50-100% en personas q tienen un IMC de 20 y 25 kg/m2.
Es bien sabido q la relación entre el IMC y la mortalidad y morbilidad en adultos responde a una curva en forma de U o de J, donde la mortalidad es > en ambos extremos de los valores del IMC y alcanza un índice < en=»» cierto=»» valor=»» q=»» ha=»» ido=»» variando=»» a=»» lo=»» largo=»» del=»» tiempo.=»» en=»» la=»»>ía de los estudios grandes, bien diseñados y prospectivos, con etapas largas de seguimiento, la < morbilidad=»» y=»» mortalidad=»» en=»» adultos=»» se=»» encuentra=»» en=»» valores=»» de=»» imc=»» de=»» entre=»» 19=»» y=»»>
Clasificación.-Desde la perspectiva anatómica, la obesidad no puede ser vista como un fenotipo homogéneo. Sobre la base de la topografía del tejido adiposo es posible reconocer tres tipos diferentes de obesidad: El exceso de grasa corxal puede localizarse indistinta/ en todo el cuerpo (obesidad tipo I), primordial/ en el tronco y el abdomen Tipo II) o bien en los glúteos y muslos (tipo III), lo cual implica q un mismo contenido de grasa corxal, puede distribuirse de manera diferente. Una manera práctica de clasificar el sobrepeso y la obesidad es utilizar el IMC. Cabe hacer notar q un perímetro de cintura aumentado puede implicar en sí un riesgo, independiente/ del valor del IMC.
Epidemiología.- El sobrepeso y la obesidad han sufrido un crecimiento rápido en todas las regiones del orbe y
están afectando a niños y adultos x igual. Al final de este milenio, existían aproximada/ 250 millones de adultos obesos.
Obesidad y morbilidad
: En gral, se ha aceptado q la obesidad se acompaña de múltiples y graves consecuencias sobre la salud; sin embargo, la naturaleza de esta relación aún no está clara. Es difícil distinguir entre la obesidad q es causa de un padecimiento determinado y la q constituye un fenómeno q acompaña a dicho padecimiento. Ad, no se ha podido esclarecer si las repercusiones negativas del exceso de peso sobre la salud reflejan el papel de la propia obesidad o el de factores asociados con el aumento de tejido adiposo. Cualquiera q sea la índole de estas relaciones, la >ía de las estad de las compañías de seguros de vida de USA y Europa, como se dijo antes, indican q el riesgo de morbilidad y mortalidad de una gran variedad de enfermedades aumenta en la población obesa. X lo tanto, es imxtante considerar al obeso como un sujeto enfermo q debe ser atendido y no se debe esperar a q aparezcan enfermedades agregadas para tomar medidas terapéuticas.
Se ha observado q la obesidad va a la par del aumento del riesgo de mortalidad en todas las edades; ésta alcanza su clímax a los 50 años de edad, momento en el q se estabiliza. Las tasas + elevadas de mortalidad se sitúan en el grupo de sujetos con obesidad excesiva; a la vez, las tasas de mortalidad x enfermedades crónicas son significativa/ > entre los obesos.
Los pacientes obesos con enfermedades coronarias, x ej, han mostrado un exceso de mortalidad del 40% x encima de los pacientes q no son obesos, y quienes padecen enfermedades renales y a la vez son obesos tienen una sobre mortalidad de + de 50% Mientras q los diabéticos obesos tienen una mortalidad 4 veces > de la cifra calculada para los diabéticos no obesos. Asimismo, entre los obesos ocurren con > frecuencia las muertes x accidentes cerebro vasculares, los padecimientos de las vías biliares y la cirrosis hepática. El comxtamiento de la obesidad, la hipercolesterolemia y la hipertensión arterial es similar, en tanto q a medida q c/u de estos factores –IMC, colesterol y tensión arterial– aumentan, el riesgo relativo de enfermedad tb se incrementa.
La gravedad de una obesidad de < magnitud=»» ha=»» sido=»» objeto=»» de=»» discusión.=»» en=»» relación=»» con=»» la=»» distribución=»» de=»» grasa,=»» se=»» ha=»» establecido=»» q=»» la=»» obesidad=»» de=»» tipo=»» androide=»» –es=»» decir,=»» aquélla=»» en=»» la=»» q=»» se=»» acumula=»»> cantidad de tejido adiposo en la regíón abdominal– implica un > riesgo de enfermedades cardiovasculares, hipertensivas y diabetes, entre otros padecimientos, en comparación con la obesidad de tipo ginecoide –donde el exceso de tejido adiposo está en la regíón glútea y femoral–debido a la resistencia a la insulina y la dislipidemia, entre otras alteraciones metabólicas.
Factores etiológicos:
Entre la diversidad de factores q contribuyen a la etiología de la obesidad se encuentran los
genéticos, los ambientales, los nutricionales, y la actividad física. Todos ellos pueden contribuir, de una u otra manera, al desequilibrio entre la ingestión energética y el gasto de E, q favorece la acumulación de grasa.
A.–
Factores genéticos. Cada vez se acumula + evidencia sobre la función de la carga genética en el desarrollo de la obesidad. Si bien es cierto q es difícil diferenciar entre la herencia genética y la dn herencia ambiental, la evidencia indica q en algunas familias se llega a dar la susceptibilidad a la obesidad. La influencia genética es difícil de elucidar y la identificación de los genes responsables no se logra de manera adecuada en los estudios familiares. X otra parte, es claro q la influencia del genotipo en la etiología de la obesidad general/ se ve atenuada o exacerbada x factores no genéticos. Algunos estudios en individuos con un intervalo amplio de valores de IMC ajustada a información de sus hermanos, padres y parejas, sugieren q del 25- 40% de la variabilidad individual en el IMC posible/ dependa de factores genéticos. X otra parte, los estudios en gemelos idénticos q crecieron en ambientes diferentes indican q la contribución genética al IMC puede ser aún >; es decir, de alrededor de 70%. X medio de un estudio realizado en los años cincuenta, se encontró q mientras la descendencia de una pareja con peso adecuado tiene tan sólo entre 7 y 14% de probab de padecer obesidad, la cifra aumenta a 40 y 80%, respectiva/, cuando uno o ambos progenitores son obesos. No obstante, se ha observado la misma tendencia del peso corxal tanto en hijos biológicos como en hijos adoptivos de personas obesas. La interpretación q se da a estos hechos es q los modelos de comxtamiento de los padres –o herencia social– tb desempeñan un papel imxtante en la génesis de la obesidad. Actual/ se sabe q existen varios genes capaces de causar obesidad o de aumentar la susceptibilidad de desarrollarla. El descubrimiento en humanos del llamado gen de la obesidad o gen “ob” ha cambiado la noción sobre la función de la herencia en el desarrollo de la obesidad. Este gen codifica la leptina en las células adiposas. Aparente/, la leptina actúa a nivel del hipotálamo e influye en el apetito y en el balance energético. Cuando existe deficiencia de leptina, la saciedad se encuentra alterada, lo cual trae como consecuencia un hambre constante q conduce al consumo excesivo de alimentos. Sin embargo, la >ía de las personas obesas no tiene una deficiencia de leptina. Se ha especulado q la leptina aumenta cuando se ha incrementado el tamaño de los adipocitos en un esfuerzo x suprimir el apetito e inhibir el almacenamiento de grasa. Los sujetos obesos con concentraciones elevadas de leptina circulante pueden ser resistentes al efecto de saciedad q normal/ imparte la leptina. Esta situación se asemeja a la de la resistencia a la insulina en la diabetes.
B.- Factores metabólicos. Se ha postulado q una anormalidad metabólica básica podría incrementar el almacenamiento energético en el tej adiposo y producir obesidad x varios caminos: a) la desviación preferente de los sustratos energéticos hacia la síntesis y el almacenamiento de los triglicéridos; b) el aumento de la eficiencia para degradar los hidratos de carbono, los AG y los aa, y almacenar la E adicional en forma de triglicéridos en el tejido adiposo; c) una > eficiencia para efectuar trabajo fisiológico, lo q tiene como x resultado una situación en la q se necesita menos E, el exceso de ésta se convierte en triglicéridos, q se almacenan en el tejido graso, y d) la inhibición de la movilización de la E almacenada en forma de triglicéridos en el tejido adiposo. Dicho de otra forma, se puede catalogar al individuo con obesidad como un sujeto con una eficiencia del metabolismo energético superior al promedio habitual.
C.-Factores del SNC. Los mecanismos básicos q regulan el ingreso de E o el acto de comer se localizan en el SNC; de manera específica, en el encéfalo. Dicho sistema desempeña tb un papel clave en la regulación del metabolismo energético al influir sobre la secreción hormonal. Se ha encontrado q el hipotálamo es una de las xciones del encéfalo q tiene > influencia en la regulación de la ingestión de alimentos. Se sabe q la destrucción del núcleo ventromedial del hipotálamo en animales de experimentación causa hiperfagia, hiperinsulinismo y obesidad, en tanto q la estimulación eléctrica del llamado centro de saciedad trae consigo el cese de la ingestión de alimentos.
En el humano, los tumores, las inflamaciones o las lesiones en esta zona causan obesidad. Aún no se ha establecido si las anormalidades anatómicas o funcionales + sutiles, de carácter genético o adquiridas, son culpables de algunas obesidades humanas. Ad, se sabe q existen centros encefálicos superiores e inferiores q influyen en la regulación del comxtamiento alimentario y cuyo mecanismo no está completa/ claro.
D.- Las células adiposas. La dn teoría del adipocito postula la existencia de periodos críticos para la reproducción de las células adiposas en la vida del hombre. Durante mucho tiempo, los estudios de investigación se basaron en 3 periodos críticos en la génesis de estas células: el último trimestre de la gestación, los primeros 2 años de la vida y la adolescencia. Estos periodos se van a caracterizar x una hiperplasia del tejido adiposo, así como tb x la existencia de factores genéticos, endocrinos, metabólicos y alimentarios q provocan una superproducción de las células grasas. A partir de esta teoría se explicaba la permanencia de la obesidad durante la vida adulta en indiv q habían sido niños o adolescentes obesos. En la actualidad existe controversia a este respecto, ya q se ha identificado un grupo de adultos obesos q no lo fueron durante la niñez o la adolescencia y q sin embargo tienen > nº de células adiposas.
En este sentido, se acepta q el nº de células adiposas puede aumentar a lo largo de la vida y no disminuye ante la pérdida de peso. X otro lado, existe un tipo especial de células adiposas llamado tej adiposo pardo, nombre q se le ha dado xq contiene una alta [] de pigmentos sanguíneos q le da un color café. Se ha calculado q este tejido comprende apenas 1% del peso corxal total y se encuentra en sectores específicos del cuerpo . En fecha reciente se ha descubierto q el tejido adiposo pardo está encargado de la termorregulación a partir del calor liberado en las reac metab y q posee ad una tasa de conversión + elevada q el tej adiposo normal. Al parecer, en el obeso existen alteraciones en esta función, aunq todavía no se aclara cuál es su imxtancia en la génesis de la obesidad.
E.- Factores endocrinos. Una posible explicación de algunas formas de obesidad se encuentra en el desequilibrio hormonal primario, q al afectar el comxtamiento alimentario, el gasto de E, o ambos, da x resultado un balance energético positivo, con el consiguiente almacenamiento de la E en el tejido adiposo. En muchos pacientes obesos se han observado varios cambios en el funcionamiento endocrino; en la >ía de los casos estos desarreglos son consecuencia + q causa de obesidad. Entre las alteraciones endocrinas q se asocian con el desarrollo de obesidad se encuentra el síndrome de ovarios poliquísticos, el hiperinsulinismo, el síndrome de Cushing y el hipotiroidismo, entre otros, aunq hay q destacar q proxcional/ ocupan un sitio peqño en la prevalencia de obesidad en la población.
F.- Factores nutricionales. Como hemos dicho, la obesidad es el resultado de ingerir un exceso de E, tal y como se demuestra en los estudios de ingestión energética mediante la utilización de agua doble/ marcada. Esta situación se presenta con > frecuencia en individuos genética/ susceptibles. Una vez q aparece la obesidad, otros factores, como la inactividad física y las adaptaciones metabólicas y hormonales, pueden contribuir a q persista o se agrave; todo esto, matizado x factores psicológicos propios de cada individuo. La sobre-alimentación puede ocurrir en cualquier etapa de la vida, pero x lo q respecta a la obesidad, su inicio en los primeros meses de edad puede tener particular imxtancia. La nutrición materna antes y durante el embarazo llega a ser un factor esencial del peso corxal del individuo al nacer y durante su vida adulta. Los estudios realizados en lactantes hijos de mujeres expuestas a subalimentación intensa indican con claridad q la desnutrición severa puede reducir en forma notable el peso del recién nacido. Sin embargo, en investigaciones recientes encabezadas x el grupo de Barker en Inglaterra se ha sugerido q la desnutrición intrauterina predispone al feto a sufrir enfermedades crónicas (obesidad, hipertensión, diabetes mellitus) en la vida adulta. La nutrición del lactante puede desempeñar un papel aún + imxtante en la aparición ulterior de obesidad. Existen muchos modelos experimentales –realizados en animales– q apoyan esta hipótesis, pero los hallazgos + imxtantes provienen de estudios efectuados en Europa en el periodo posterior a la Segunda Guerra Mundial. En ellos se informa q un grupo de hombres q vivieron su infancia temprana en la época de hambruna en Holanda, padecieron menos obesidad al llegar a la edad adulta q quienes no sufrieron una desnutrición tan intensa. En contraste, los adultos q eran lactantes en el periodo inmediato a la posguerra, en el q hubo abundancia de comida, padecieron aproximada/ tres veces + obesidad q los niños q pasaron hambre.
Esto, x supuesto, no implica q la desnutrición durante la infancia protege de la obesidad en la vida adulta, pues existen evidencias de q sujetos con condiciones precarias de alimentación durante este periodo sí pueden ser obesos en la vida adulta. Se han encontrado correlaciones directas entre la introducción temprana de alimentos distintos de la leche (antes del cuarto mes de la vida), el peso del lactante y el desarrollo o la permanencia de la obesidad en la adultez. A pesar de q se ha comprobado q hay niños obesos q lo siguen siendo cuando son adultos, las pruebas no son concluyentes en la gran >ía de los casos, x lo q hay q tener especial cuidado con la restricción alimentaria en periodos clave del crecimiento humano (infancia temprana y adolescencia), donde una medida preventiva demasiado estricta puede mermar el potencial de crecimiento.
G.- Otro aspecto imxtante de la dieta del obeso es la distribución de los nutrientes. Algunos estudios sobre los hábitos alimentarios de los sujetos obesos muestran q éstos x lo gral tienden a abusar de alimentos ricos en lípidos, q x tener una elevada densidad energética y no existir una regulación adecuada de una comida a otra –a diferencia de las prot y los HC– favorecen su depósito en forma de grasa corxal.
H.- El estilo de vida como factor. Los cambios recientes en el estilo de vida, caracterizados x un consumo excesivo de E y una reducción notable en la actividad física, ofrecen una explicación razonable de la etiología de la obesidad. La disminución en los patrones de actividad física en los países desarrollados, e incluso en las naciones en vías de desarrollo, han contribuido de manera notable al escalamiento del problema de la obesidad. Entre las razones de esta situación están la disminución de la actividad física en gran nº de trabajos, los equipos automatizados q ahorran trabajo físico y la disminución en el tiempo de esparcimiento.
I.- Factores psicológicos. Las perturbaciones emocionales en ocasiones precipitan la sobre-alimentación y acompañan a la obesidad. En obesos se han observado casi todos los tipos de trastornos psicológicos, incluidos la ansiedad, la culpa, la frustración, la depresión y los sentimientos de rechazo y vulnerabilidad. Sin embargo, no se ha atribuido a la obesidad ninguna personalidad o trastorno psiquiátrico carácterístico. Tanto en los obesos como en los no obesos, el alimento adquiere una dimensión q va + allá de la mera/ nutritiva, q llega a menguar ciertas situaciones de tensión emocional. Se postula, entonces, q la relación de los dif tipos de personalidad con la presencia o ausencia de obesidad está en función de la respuesta a los estímulos del medio ambiente relacionados con la comida (aspecto, forma, color, olor de los alimentos, ambiente social, hora del día, etc.) y se dice q los obesos tienen una > capacidad de respuesta a tales estímulos. En gral, la psicopatología q acompaña a la obesidad no es considerada como la causa primaria de la misma, aunq sí es de gran imxtancia detectarla para poder dar una correcta orientación q apoye al plan de alimentación.
J.- Factores sociales. Los datos epidemiológicos indican q la prevalencia de obesidad recibe una notable influencia de los factores sociales, económicos, raciales y otros relacionados con el estilo de vida. Lejos está la obesidad de distribuirse de manera uniforme en la sociedad. En los países desarrollados representa un serio problema de salud pública, aunq tb los países de economías menos privilegiadas tienen altas prevalencias de obesidad. En general se ha encontrado una relación inversa entre el estado socio-económico y la prevalencia de obesidad, aunq este fenómeno es + pronunciado en las mujeres. En el estudio NHANES (1998) de USA se ha observado q los individuos q se encuentran x debajo de la línea de pobreza extrema tienen una > prevalencia de obesidad. Sin embargo, la abundancia económica tb trae como consecuencia un estilo de vida q favorece el desarrollo de obesidad.
Diagnóstico.- Lo 1º realizar es una valoración del estado nutricional, en teoría sería necesario medir el contenido de grasa y su topografía y después comparar los valores obtenidos para un individuo determinado con una serie de valores de referencia aceptados. Aun cuando hoy día hay gran disponibilidad de los equipos de impedancia bioeléctrica, éstos pierden exactitud en la evaluación de personas extremada/ obesas, ad de q no han resultado útiles en la evaluación de los cambios en el contenido de grasa total durante la pérdida de peso. X ello, esta técnica no ofrece ventajas imxtantes relativas al IMC en el manejo clínico de pacientes.
A través de la evaluación es imxtante determinar 3 aspectos del sujeto obeso: a) la grasa corxal y su distribución; b) la edad de inicio de la obesidad, así como la existencia de antecedentes familiares con este problema, y c) la presencia de alteraciones físicas o emocionales q pudieran ser causantes de la obesidad o bien consecuencia de ésta. La determinación de grasa x densitometría se considera en la actualidad el patrón de referencia. Dentro de los métodos clínicos, los + utilizados han sido las mediciones de peso y estatura, pues tienen varias ventajas: amplia disponibilidad de equipo, facilidad y precisión en su ejecución cuando se cuenta con personal bien entrenado y equipo en óptimas condiciones, ad de q gozan de aceptación general x parte de los sujetos evaluados. El problema básico q implican estas medidas es q el peso guarda una relación estrecha con la estatura, motivo x el cual no es una buena medida de la grasa corxal, pues hay q recordar q en la obesidad existe un exceso de grasa corxal.
Con el fin de resolver estas dificultades se han utilizados dos métodos. El primero es el peso relativo, índice q fue popularizado x las compañías de seguros de Estados Unidos desde los años cincuenta y q consiste en dividir el peso del sujeto entre un peso teórico q se basa en su estatura y complexión. Esta relación de peso para la estatura se ha utilizado durante años y ha sido aceptada; su principal limitación es la elección correcta de las tablas de referencia de peso para la estatura, según la población a estudiar. En la actualidad este indicador se usa poco y ha sido reemplazado casi x completo x el segundo método q utiliza al peso y la estatura: el índice de masa corxal.
X lo común, el IMC se usa en estudios epidemiológicos para estimar la gravedad de la obesidad. La ventaja q se le atribuye sobre otras mediciones es q es independiente de la estatura, lo q permite la comparación de los pesos corxales de individuos de distintas estaturas. El IMC representa tanto la masa grasa como la masa libre de grasa, x lo q es un índice de peso (o masa) y no de adiposidad como tal.
Los panículos adiposos se han estudiado bajo diferentes perspectivas: como mediciones individuales comparadas con tablas de referencia, como sumatorias o bien mediante la utilización de ecuaciones para el cálculo de la grasa corxal.
Un grupo + de mediciones antropométricas q se utilizan en los adultos son los perímetros, entre los cuales el índice cintura-cadera se ha propuesto como buen predictor de alteraciones 2ª a la obesidad. Los puntos de corte + utilizados para el índice cintura-cadera son: + de 0.95 para hombres y + de 0.84 para mujeres, x su asociación con el riesgo de presentar enfermedades crónicas.
Ad, la acumulación de grasa en forma predominante en la regíón abdominal se acompaña de una > frecuencia de resistencia a la insulina, hipertensión arterial, diabetes y perfiles desfavorables de lípidos. En los últimos años se ha discutido la conveniencia de utilizar sólo el valor del perímetro de la cintura para identificar el riesgo asociado con la acumulación de grasa en la regíón abdominal en adultos con un IMC de entre 25 y 34.9. En este caso se emplean como puntos de corte de riesgo los valores > de 88 cm para mujeres y de 102 cm para hombres, en forma independiente de los valores del IMC, siempre y cuando se encuentren en el intervalo mencionado. No obstante, un aumento en el perímetro de la cintura se asocia tb con un > riesgo en personas con peso adecuado. Los puntos de corte para este índice general/ pueden aplicarse a adultos de todos los grupos étnicos; sin embargo en individuos de estaturas bajas (< 1.52=»» m)=»» o=»» con=»» imc=»» x=»» arriba=»» de=»» 34.9,=»» estos=»» puntos=»» de=»» corte=»» pueden=»» no=»» ser=»»>
– Edad de inicio de la obesidad y antecedentes familiares. Es imxtante conocer la edad de inicio de la obesidad, así como la existencia de padres con obesidad, con el fin de determinar el pronóstico y las metas en la pérdida de peso. Se ha extendido la creencia de q un individuo no recuerda su peso pasado, pero existen evidencias de q, en gral, la >ía de las personas (q no tengan una distorsión de su imagen corxal, como los anoréxicos) tienen la capacidad de recordar su peso. Cuando se desea evaluar la percepción de la imagen corxal de un individuo se puede recurrir a un cuadro de somatotipos, como los de las siguientes figuras –para mujeres y hombres, respectiva/– con el fin de q el sujeto identifiq su condición pasada y presente entre 5 opciones: muy delgado, delgado, normal, gordo y muy gordo.
2.5 ENFERMEDADES CARENCIALES Y X LOS ALIMENTOS
Las enfermedades carenciales vendrían causada x la deficiencia en una vit o en un mineral q suelen actuar con cofactores o como transxtadores de moléculas.