Caso Clínico 20: Fiebre, tos y dolor al tragar. Resolución
En este caso se identifican dos problemas: respiratorio y digestivo.
1. Problema respiratorio
El paciente presentaba, desde hacía unas dos semanas, fiebre alta y tos con expectoración purulenta y hemoptoica («arranco esputos amarillentos y, a veces, con sangre»), datos propios de una inflamación respiratoria, lo más probable de origen infeccioso. La presencia en la región superior del hemitórax izquierdo de estertores crepitantes, soplo tubárico, aumento de las vibraciones vocales y matidez es característica de una condensación pulmonar, probablemente una neumonía. Acorde con la naturaleza inflamatoria del proceso, entre las exploraciones complementarias se halló leucocitosis con neutrofilia y un incremento de la concentración de proteína C reactiva en la sangre. La sospecha de una condensación pulmonar se confirma en la radiografía posteroanterior de tórax (fig. 20-2), donde se observa una hiperdensidad radiológica en el lóbulo superior, con imágenes sospechosas de cavitación pulmonar, que corresponderían a áreas de necrosis del parénquima (neumonía cavitada). Se solicitó un análisis del esputo (1).
2. Problema digestivo
En este problema se incluyen dos aspectos bien diferenciados:
A.
Por un lado, en la anamnesis actual se recogía la presencia, desde hacía un mes, de odinofagia («me duele al tragar»), disfagia («noto como si se me atascase el alimento») y de manchas blancas en la lengua. El aspecto de éstas (fig. 20-1) y el de las observadas en la orofaringe es muy característico de una infección por el hongo Candida albicans, lo que se conoce como candidosis (2). La disminución de la ingesta debido a la odinofagia fue, probablemente, un factor fundamental en la pérdida de peso que refería el paciente. Se acepta que, en presencia de candidosis orofaríngea, disfagia y odinofagia, como sucedía en este caso, es muy probable que también exista candidosis esofágica, por lo que no se requieren otras exploraciones complementarias, como la endoscopia, para comprobarlo.
B.
Por otro lado, existía el antecedente de una «inflamación del hígado», sin más datos aclaratorios de su origen. La presencia en la exploración física de hepatomegalia, y la detección, entre las exploraciones complementarias, de datos de citólisis (hipertransaminasemia) y de insuficiencia hepatocelular (hipoalbuminemia e hipergammaglobulinemia) nos lleva a considerar una lesión hepatocelular difusa. Para esclarecer su causa, se solicitó información al centro sanitario donde el paciente había sido atendido y, de esta forma, se tuvo conocimiento de que allí había sido diagnosticado de hepatitis por virus C. Una de las posibles vías de transmisión del virus debió de ser el uso compartido de agujas y jeringuillas para el consumo de drogas por vía parenteral al que había hecho referencia el paciente. Ante esa circunstancia epidemiológica, es obligado valorar una posible transmisión concomitante, por esa misma vía, del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) (3).
Integración de los problemas clínicos (fig. 20-3)
Paciente con el antecedente de uso compartido de material de inyección parenteral de drogas, causante de una infección por el virus de la hepatitis C y una infección crónica por el VIH. La acción citopática del VIH provocó un defecto de la respuesta inmune mediada por linfocitos T cooperadores y el consiguiente síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida), cuyas consecuencias fueron una neumonía cavitada (tuberculosis pulmonar) y candidosis orofaríngea y esofágica.
Caso Clínico 21: Nerviosismo y pérdida de peso. Resolución
En este caso es preciso analizar de forma independiente dos problemas estrechamente relacionados: metabólico y neuroendocrino.
1. Problema metabólico
Uno de los motivos por los que consultó la paciente fue una pérdida de peso a pesar de que había aumentado el apetito y la ingesta («en el último mes tengo un apetito fuera de lo normal, como a todas horas, pero aun así he perdido 7 kg de peso»). El adelgazamiento con ingesta normal o alta es una clave diagnóstica orientadora de problemas clínicos concretos, entre los cuales los más relevantes son la diabetes mellitus (al adelgazamiento se asocian polidipsia y poliuria), el feocromocitoma (cursa con hipertensión arterial), el síndrome de maldigestión-malabsorción (se asocia con diarrea crónica) y el hipertiroidismo.
2. Problema neuroendocrino
Siguiendo con la anamnesis, la paciente refería nerviosismo y sudación excesiva (hiperhidrosis), comprobada en la exploración física, datos que sugieren una hiperactividad adrenérgica. Al considerar sus posibles causas, se repiten dos de las ya citadas: hipertiroidismo y feocromocitoma (en éste son típicas las crisis de hipertensión arterial acompañada de una tríada de cefalea, hiperhidrosis y palpitaciones). Pero es en la exploración física donde hallamos pistas definitivas: por una parte, llama la atención la protrusión de los globos oculares (fig. 21-1), lo que se denomina exoftalmos; y, por otra parte, la presencia de un bocio (la enferma refería un abultamiento reciente de la región anterior del cuello [fig. 21-2]). Estos signos son característicos de hipertiroidismo causado por enfermedad de Graves-Basedow (1). El soplo perceptible en la región tiroidea se justifica por la hipervascularización del bocio y el consiguiente incremento del flujo sanguíneo. En esta paciente la hiperfunción tiroidea tenía una expresión clínica florida, ya se tratase de manifestaciones por exceso de hormonas tiroideas, como la piel caliente, o por hiperrespuesta a las catecolaminas, como taquicardia, aumento de la presión arterial sistólica (con descenso de la diastólica por vasodilatación arteriolar), soplo cardíaco sistólico (expresión de un régimen circulatorio hiperdinámico) e hiperreflexia muscular. Por último, un dato analítico peculiar fue la detección de hipoalbuminemia, una consecuencia del hipercatabolismo proteico existente en el hipertiroidismo. Conviene señalar que en pacientes de edad avanzada la hiperfunción tiroidea suele ser más difícil de identificar que en el presente caso, porque su expresión clínica es poco relevante.
Integración de los problemas clínicos (fig. 21-3)
Paciente con hipertiroidismo por enfermedad de Graves-Basedow. Entre otras consecuencias, el exceso de secreción hormonal fue responsable, sobre todo, de una pérdida de peso con incremento del apetito, y la hiperactividad adrenérgica determinó taquicardia y nerviosismo. La propia enfermedad de Graves-Basedow se expresó por bocio y exoftalmos.
Caso Clínico 22: Apatía y ronquera. Resolución
Es conveniente analizar por separado los dos problemas, íntimamente relacionados, que presentaba esta paciente: neurológico y endocrinometabólico.
1. Problema neurológico
Entre los datos referidos por la hija de la paciente, algunos de ellos son propios de un deterioro cognitivo («desde hace unas semanas, mi madre está apática, es difícil mantener una conversación con ella, se distrae con facilidad, no recuerda lo que se le pregunta, contesta de forma muy lenta»), y otros, como la somnolencia, reflejan una alteración del nivel de conciencia. Todo ello nos indica la existencia de una alteración difusa de las neuronas del sistema reticular y de la corteza cerebral, y, dado que en la exploración física del sistema nervioso no se observaron alteraciones del patrón respiratorio, de las pupilas o del sistema oculomotor, el problema subyacente debía de ser un trastorno metabólico, no estructural.
2. Problema endocrinometabólico.
Siguiendo con la historia clínica, encontramos una serie de datos más orientadores. Así, la hija afirmaba que «la cara [de su madre] se le ha hinchado, la piel la tiene muy reseca y la voz se le ha vuelto ronca». Y en efecto, en la exploración física se comprobó un aspecto abotargado de la cara (fig. 22-1) debido a un edema que, a diferencia del edema genuino, no dejaba fóvea con la presión digital; asimismo, la piel era áspera y seca, además de fría (la temperatura corporal era de 35,7 ºC), dato este último concordante con el único síntoma referido por la propia enferma: tenía frío constantemente. El conjunto de estos hallazgos nos conduce hacia un problema endocrino frecuente: hipotiroidismo (1). Otros datos, como bradicardia (frecuencia cardíaca de 62 lat/min), anemia normocítica y normocrómica e hipercolesterolemia, también deben atribuirse a la hipofunción tiroidea.
Integración de los problemas clínicos (fig. 22-2)
Paciente con hipotiroidismo primario. La deficiencia de hormonas tiroideas fue el mecanismo del deterioro cognitivo de la paciente, de sus alteraciones de la piel y de otras manifestaciones (bradicardia, anemia normocítica y normocrómica e hipercolesterolemia). El depósito tisular de una sustancia mucoide (mixedema), constituida por agua y ácido hialurónico, fue la causa del edema facial, que otorgó un aspecto característico a la paciente, y de la ronquera. En este caso, la sustancia mucoide también se depositó en el pericardio, lo que explicaría el roce percibido en la región precordial de la paciente.
Nota al pie
(1) Se solicitaron pruebas de función tiroidea: en la sangre los niveles de T3 y T4 se hallaron descendidos, y los de TSH elevados, lo que demuestra la existencia de un hipotiroidismo primario.
Caso Clínico 23: Cansancio y dolor abdominal. Resolución
En este caso se desglosan dos problemas: circulatorio y endocrinometabólico.
1. Problema circulatorio
Conviene empezar analizando el significado de la siguiente afirmación de la paciente: «últimamente también me mareo y me tambaleo cuando me pongo de pie». Por un lado, son síntomas que sugieren una isquemia cerebral difusa y, por otro, parecen estar relacionados con el cambio de postura. En cuanto a la exploración física, destacaba la presencia de una hipotensión arterial que se intensificaba al pasar del decúbito al ortostatismo, es decir, lo que se conoce como hipotensión arterial ortostática. El incremento de la frecuencia cardíaca detectado al adoptar la postura ortostática indica una integridad del reflejo barorreceptor, un detalle que nos sirve para excluir una disautonomía como causa del descenso de la presión arterial en ortostatismo; por tanto, lo más probable es que el origen de la hipotensión arterial ortostática fuese una hipovolemia, cuyas causas potenciales son una pérdida renal (diuréticos, hipofunción corticosuprarrenal) o extrarrenal de agua y sodio (p. ej., hemorragia aguda, vómitos, diarrea).
2. Problema endocrinometabólico
En la exploración física hallamos los datos clave de este caso: hiperpigmentación facial y de la lengua (flecha) (fig. 23-1), así como de la palma de las manos, sobre todo de los pliegues (fig. 23-2). Si, junto a ello, consideramos la presencia de sendos descensos de la glucemia y la natremia y un aumento de la caliemia, el diagnóstico de presunción es una hipofunción corticosuprarrenal primaria o enfermedad de Addison (1). Obsérvese que las manifestaciones que motivaron la consulta de la paciente, vinculadas fundamentalmente al defecto de la función glucocorticoidea, o bien eran muy inespecíficas y compatibles con patología muy diversa, como la astenia («me encuentro muy cansada, apenas puedo hacer esfuerzos»), anorexia y pérdida de peso («tengo menos apetito y, como la falda me venía muy holgada, me he pesado y he visto que peso 5 kg menos de lo habitual»); o bien orientaban erróneamente hacia un problema digestivo («he notado varias veces un fuerte dolor en el vientre, como retortijones, y luego suelo tener diarrea»). Esto explica que, en la práctica clínica, la sospecha diagnóstica inicial de la enfermedad de Addison se establezca en base a otros datos clínicos, como los referidos al principio de este epígrafe.
Integración de los problemas clínicos (fig. 23-3)
Paciente con hipofunción corticosuprarrenal primaria (enfermedad de Addison). El déficit de función glucocorticoidea se asoció con los principales síntomas de la paciente (astenia, pérdida de peso, dolor abdominal y diarrea), pero fueron las manifestaciones del déficit de función mineralocorticoidea (hipotensión ortostática por hipovolemia, hiponatremia e hipercaliemia) y, sobre todo, la del exceso de ACTH (hiperpigmentación) las que pusieron sobre la pista de la enfermedad.
Nota al pie
(1) Se realizaron determinaciones de los niveles de cortisol basal en el plasma, que se hallaron descendidos, y de ACTH, que estaban elevados. La concentración de cortisol no se modificó al estimular su secreción con ACTH. Estos hallazgos son propios de la insuficiencia corticosuprarrenal primaria.
Caso Clínico 24: Fiebre, aumento de diuresis y obnubilación. Resolución
Dos son los problemas del presente caso, uno respiratorio y otro metabólico, relacionados entre sí.
1. Problema respiratorio
La presencia, desde tres días antes del ingreso en el servicio de urgencias, de fiebre, tos y, ocasionalmente, expectoración purulenta («mi padre tiene fiebre, unos 39 ºC por la noche, tose y arranca algunos esputos amarillos») es la expresión de una inflamación respiratoria aguda, probablemente de naturaleza infecciosa. El hallazgo en la exploración física de estertores crepitantes, soplo (tubárico), matidez y aumento de las vibraciones vocales es característico de un síndrome de condensación pulmonar, probablemente una neumonía. En consonancia con el carácter inflamatorio del cuadro respiratorio, entre las exploraciones complementarias destacaba una leucocitosis con neutrofilia y un aumento de la proteína C reactiva en la sangre. De acuerdo con la sospecha clínica, la radiografía posteroanterior de tórax (fig. 24-1) mostraba una hiperdensidad radiológica de patrón alveolar (presencia de broncograma aéreo). Se realizaron diversas pruebas para esclarecer el origen (1).
2. Problema metabólico
Se trataba de un paciente con diabetes mellitus, de tipo 2 a juzgar por la edad en que se detectó y por haber sido posible controlarla durante mucho tiempo con antidiabéticos orales. Coincidiendo con el desarrollo del proceso infeccioso descrito, el paciente presentó poliuria y nicturia («desde ayer orina mucho, y se despierta por la noche para ir al baño»). En las exploraciones complementarias iniciales, se halló una importante hiperglucemia (654 mg/dl). La glucosuria intensa (+++++) fue el determinante de la poliuria, por un mecanismo osmótico. Siguiendo con la evolución del cuadro clínico del paciente antes del ingreso, su hija había referido que «en las últimas horas está como amodorrado y es difícil hablar con él». En la exploración física se confirmó una disminución del nivel de conciencia, con respuesta escasa a los estímulos; además, se constató una sequedad de la mucosa lingual y la persistencia del pliegue cutáneo. Estos hallazgos son característicos de un estado de deshidratación, propiciado por la poliuria; y como la natremia se encontraba elevada, con rigor hay que hablar de deshidratación hipertónica. Asimismo, la hipovolemia inherente a la deshidratación ocasionó una isquemia renal y la consiguiente insuficiencia renal aguda prerrenal, como demuestra la elevación de las concentraciones plasmáticas de urea y de creatinina. La asociación de hiperglucemia, hiperosmolalidad plasmática (hipernatremia) y manifestaciones de deshidratación hipertónica, sin cetonuria ni trastorno del equilibrio ácido básico (como fue el caso en este paciente), es característica del síndrome hiperglucémico hiperosmolar.
Integración de los problemas clínicos (fig. 24-2)
Paciente diabético que presentó un cuadro clínico de neumonía. Ésta favoreció la descompensación de la diabetes mellitus (síndrome hiperglucémico hiperosmolar) como consecuencia del aumento de la secreción de catecolaminas y glucocorticoides (hormonas contrainsulares), en el contexto de la reacción de fase aguda acompañante a la neumonía (2). La intensa glucosuria fue la causa de una poliuria por diuresis osmótica, la cual, a su vez, produjo una depleción predominante acuosa del espacio extracelular (deshidratación hipertónica.
Caso Clínico 25: Pérdida de fuerza en el brazo y la pierna derechos. Resolución
En este caso se diferencian dos problemas: neurológico y circulatorio.
1. Problema neurológico
La pérdida de fuerza en el brazo y la pierna derechos, motivo del ingreso, fue corroborada en la exploración física, al evidenciarse en ella una hemiparesia derecha, que se asociaba con hiperreflexia muscular y signo de Babinski del mismo lado. También se constató una desviación de la comisura bucal hacia la izquierda (parálisis facial central derecha) y una afasia motora (la paciente comprendía las órdenes que se le daban, pero no podía expresarse mediante lenguaje oral ni escrito). Con estos datos podemos afirmar que la paciente presentaba un síndrome de primera neurona motora. La lesión responsable, probablemente de índole vascular, estaría ubicada en la región inferior de la corteza motora (zona correspondiente a la inervación motora de la extremidad superior), a tenor del predominio braquial de la parálisis (1).
2. Problema circulatorio
En la exploración física el pulso arterial de la paciente era irregular y su frecuencia era inferior a la cardíaca; esta discordancia, conocida como fenómeno de déficit del pulso, es característica de una arritmia cardíaca, la fibrilación auricular, que se confirmó al realizar el ECG (fig. 25-1): ritmo irregular a frecuencia media de 75 lat/min, ausencia de ondas P, complejos QRS de amplitud normal. Los datos aportados por la auscultación cardíaca (refuerzo del primer ruido cardíaco y soplo protodiastólico audible en el área mitral) y por la radiografía de tórax (en el borde izquierdo de la silueta cardiovascular destacaba un arco entre el segundo arco y el del ventrículo izquierdo, como reflejo de una dilatación auricular izquierda) evocan, en conjunto, una estenosis mitral. Evidentemente, esta valvulopatía debía de ser la causa del soplo que refería la familia de la paciente en el momento de realizar la anamnesis (2). La coexistencia de disnea («se quejaba desde hacía un año de dificultad para respirar»), expansión del segundo arco izquierdo de la silueta cardiovascular (arteria pulmonar) y prominencia de los hilios pulmonares (ramas de la arteria pulmonar) orientan hacia una hipertensión pulmonar. La presencia de redistribución vascular en la radiografía de tórax (prominencia de las venas de los lóbulos superiores) permite concretar más aún, y afirmar que se trataba de una congestión pulmonar pasiva, propiciada por el aumento de presión en la aurícula izquierda determinado por la estenosis mitral.
Integración de los problemas clínicos (fig. 25-2)
Paciente con una estenosis mitral, que ingresó por un síndrome de primera neurona motora ocasionado por una lesión cerebral isquémica localizada en el territorio de la arteria cerebral media. En la estenosis mitral existe un alto riesgo de tromboembolismo arterial, que, en este caso, se agravó aún más por la presencia de fibrilación auricular de reciente instauración. Por ello es razonable deducir que el origen del infarto cerebral fue una cardioembolia. La estenosis mitral provocó, asimismo, una hipertensión pulmonar en su modalidad de congestión pulmonar pasiva. En la tomografía computarizada cerebral se observó un área hipodensa de bordes bien delimitados y de distribución coincidente con el territorio de la arteria cerebral media. Correspondía a un infarto cerebral.