TEMA 4. ADICCIÓN AL TABACO
VÍDEO: EL TABACO EN LA FISIOLOGÍA HUMANA
La nicotina, responsable de la adicción al tabaco, se absorbe por la corriente sanguínea. Aunque su primer efecto es estimulante, da lugar a depresión o decaimiento.
La reacción a la primera calada a un cigarrillo es una tos violenta.
El efecto físico inmediato a fumar un solo cigarrillo es fundamentalmente: disminución de 2º de la temperatura corporal, aumento significativo de la tensión diastólica y sistólica, pulso menos firme (con los músculos más tensados y dando lugar a ciertos temblores).
El cigarrillo contiene unas 4000 sustancias tóxicas y más de 70 agentes que provocan cáncer. La mezcla de la nicotina y el monóxido de carbono (que se desprende de la combustión del tabaco y del papel) afecta a todos los órganos del cuerpo:
Corazón: disminuye la cantidad de oxígeno transportado y el grosor de los vasos sanguíneos, haciendo trabajar más al órgano.
El cáncer de pulmón se origina en a pared de los bronquios, provocando la tos del fumador y dando lugar al enfisema precancerígeno. Se trata de un cáncer difícilmente tratable. Las sustancias irritantes que contiene el tabaco son las principales responsables tanto el enfisema como la bronquitis crónica, las complicaciones más frecuentes del consumo de tabaco.
Afecta al embrión, multiplicando por 3 las probabilidades de abortar y de dar a luz a un niño con menor peso del normal.
El tabaco, ya sea aspirado o masticado, aumenta la cantidad de saliva, lo cual aumenta la irritación de la boca (que da lugar al cáncer) y provoca mal aliento.
Actualmente, fuman más las mujeres (quinto lugar respecto a la UE; ha disminuido su consumo) que los hombres (primer lugar respecto a la UE) y aproximadamente la mitad de jóvenes no fuma.
España ocupaba en 2002 el tercer lugar en consumo de tabaco en el mundo.
En los países desarrollados su consumo ha llegado al máximo y actualmente comienza a descender.
El mismo tiempo empleado en fumar, se reduce la esperanza de vida.
Los efectos perjudiciales que obligan a la atención sanitaria, se comienzan a notar pasados los 10 ó 15 años de consumo de tabaco.
En todo el mundo muere una persona cada 10 segundos por causas atribuibles al tabaco. En España, el tabaco mata a dos personas (bebés y no fumadores) cada día.
Sus efectos son bifásicos:
Con dosis elevadas, tiene una acción depresiva, mientras que con dosis no muy elevadas su acción es estimulante.
Existe la posibilidad simultánea de estimulación y depresión. Esto podría explicar por qué no se fuma del mismo modo en diversas situaciones.
Activa las vías dopaminérgicas mesolímbicas a través del estímulo de los receptores colinérgicos nicotínicos. Se ha detectado un aumento de receptores nicotínicos en fumadores, fenómeno típico del desarrollo de tolerancia/dependencia y del síndrome de dependencia característico de las sustancias dependígenas.
El uso habitual del tabaco hace que se pierdan los efectos desagradables que se experimentan con los primeros cigarrillos. Puede darse también tolerancia a los efectos subjetivos de la nicotina, que puede estar relacionada con un fenómeno de desensibilización receptorial, pero se trata de una tolerancia muy atenuada.
ðCigarrillos:
Sin filtro [en desuso], con filtro (simple: acetato, combinado: algunos con carbón activado), extralargo [infrecuente].
ðCigarros puros:
Extralargo [raro], largo [uso frecuente], normal [muy usado], pequeño [uso frecuente].
ðPipa:
Recta [uso variable], curva [uso variable].
ðForma combinada:
Cigarro sin filtro más boquilla, etc.
La columna de humo se enfría más, adquiere 3 direcciones y pasa a menor velocidad en las pipas curvas, mientras que en las rectas adquiere tan sólo dos direcciones, se enfría menos y su velocidad es mayor.
La boquilla modifica la columna de humo, crea turbulencias y depósitos nicotínicos. Se puede lograr algo similar al efecto de la boquilla al apretar los dedos (efecto de estrangulación del filtro).
Rape (inhalado, esnifado), fumado y mascado, bebido y en forma de supositorios y enemas (administración por vía digestiva).
ðCaracterísticas del tabaco.
Existen fumadores selectivos de un determinado tipo de tabaco y hasta de una determinada marca, de tal manera que las características de ese tabaco configuran una conducta adictiva selectiva aun cuando la cantidad de nicotina fuese la misma.
ðCeremonia de fumar.
Resulta especialmente reforzadora de la dependencia tabáquica. Fumar en la oscuridad reduce notablemente el placer de fumar. Estas maniobras tienen un especial significado en los fumadores de pipa.
ðAspectos sociales.
El acto de fumar se ha considerado como un acto ritual dentro de un determinado contexto social.
los síntomas se manifiestan el primer día sin fumar, alcanzando su mayor intensidad el segundo o tercer día. se manifiesta por los siguientes síntomas:
ðAnsia de fumar.
ðIrritabilidad, inquietud.
ðAnsiedad, humor disfórico.
ðDificultad de concentración, trastornos del sueño.
ðDesasosiego.
ðDolor de cabeza.
ðApatía, labilidad emocional, depresión.
ðTrastornos gastrointestinales, ingestión excesiva de alimentos y aumento de peso.
Repulsión y hostilidad.
ðDe los 11 a los 13 años:
Surge la curiosidad. Los cigarrillos pertenecen al reno de lo prohibido, lo cual resulta tentador. Los varones tienen las primeras experiencias con gente de su misma edad, mientras que las mujeres lo hacen con amigas algo mayores. Se considera que fumar equivale a ser mayor.
ðDe los 13 a los 15 años:
Actitud de fumar de forma aparatosa. Se atribuyen valores estéticos o seductores al acto de fumar (ejemplo: al encender y apagar el cigarrillo). Se produce la ruptura entre quienes serán fumadores y quienes no lo serán (en función de quienes tengan y no tengan receptores para la nicotina). Hasta este momento los niños no fuman por gusto.
ðPasados los 15 años:
Se reafirma la actitud de fumar. El hábito ya no está, se trata de una necesidad. La motivación para fumar es el placer; se fuma porque se quiere.
ðFumador por placer.
Le gusta satisfacer sus sentidos: mirar el humo a veces, juguetear con el cigarrillo, etc. fuma en situaciones diversas y periódicas. No fuma si se encuentra en otro menester.
ðFumador social.
Desea ganar la aprobación de los demás. Rara vez es dependiente (no inhala el humo). Concibe el tabaco como una moda o una forma de estar.
ðFumador por el efecto estimulante o euforizante.
Fuma por el efecto estimulante de la nicotina. Cree que le sirve para mantener la acción, mejorar la creatividad, afrontar situaciones conflictivas, etc.
ðFumador por el efecto sedante o tranquilizante.
Depende del efecto sedante de la nicotina. Cree que le tranquiliza (placer labial y ocupación de las manos). Fuma en estado emotivo.
ðFumador adicto.
Necesita fumar cada 20 o 25 minutos, aliviando así el estado de angustia carencial. No influyen circunstancias extremas. Sólo descansan de fumar cuando duermen.
Los planes mundiales contra el tabaco se inician en 1983. Supone un importante paso comenzar a legislar en contra del consumo del tabaco.
Principales objetivos de la lucha antitabaco:
ðEvitar el inicio.
ðCambiar el consumo: los hábitos tabáquicos y los previos.
ðCrear un ambiente agradable para los no fumadores.
Objetivos intermedios en la lucha antitabaco:
ðQue el público conozca sus consecuencias (para ello hay que empezar por los dirigentes).
ðProteger los derechos del no fumador.
ðEtc.
Teorías sociales del tabaquismo (LIBRO)
Proceso heterogéneo caracterizado por una reducción en los flujos espiratorios máximos y en la capacidad de vaciamiento de los pulmones y por una limitación del flujo aéreo, que es irreversible y lentamente progresiva. Estas alteraciones se deben a la combinación, en grado variable, de lesiones de la vías aéreas y del parénquima pulmonar, bajo la forma de enfisema, cuya importancia relativa es difícil de precisar en cada caso. Las lesiones de las vías respiratorias consisten esencialmente en una disminución del diámetro de la luz bronquial, que se origina por un aumento del espesor parietal, un incremento de la secreción de moco y un cambio en las propiedades de los fluidos de los bronquiolos.
Engloba tres trastornos que, en mayor o menor grado, suelen observarse simultáneamente en todos los pacientes afectados: la bronquitis crónica, el enfisema pulmonar y la enfermedad de las pequeñas vías aéreas.
El tabaquismo está en el origen de la EPOC y da cuenta de, al menos, un 90% del riesgo de padecerla. Es necesario señalar, sin embargo, que sólo un 15 a 20% de los fumadores desarrolla una EPOC. En la población fumadora susceptible existe una relación llamativa entre la duración del hábito tabáquico y el deterioro de la función respiratoria.
La prevalencia de esta enfermedad se ha mantenido constante o, incluso ha aumentado algo en los últimos años. Se estima que alrededor de un 5 a 10% de la población general padece una EPOC. Además, es 3 ó 4 veces más frecuente en hombres que en mujeres. Es la causa del 35% de las incapacidades laborales definitivas declaradas en España. Responsable de un 3 a 4% de todos los fallecimientos y de un 25% de las muertes de causa respiratoria.
Disminución irreversible y lentamente progresiva e incluso mortal del flujo aéreo espiratorio. Tiene su origen tanto en lesiones localizadas en las vías aéreas como en anomalías ubicadas en el tejido pulmonar. Es también característico de la EPOC la aparición de alteraciones en el intercambio gaseoso pulmonar, la mecánica respiratoria, la hemodinámica pulmonar y la respuesta al ejercicio físico, algunos de los cuales pueden empeorar durante el sueño.
El enfisema se caracteriza por la destrucción de las paredes alveolares, mientras que la bronquitis crónica consiste en la inflamación de la pared bronquial.
Sólo un porcentaje pequeño de fumadores desarrollará algún cáncer relacionado con el tabaco a lo largo de su vida. Por ello, es necesario analizar el papel de factores genéticos, ambientales, etc. al discutir esta cuestión.
El riesgo de padecer cáncer de pulmón guarda relación con la dosis (pero no de manera lineal) y con la edad de inicio (especialmente si fue antes de los 15 años).
Por su parte, el tabaco negro tiene mayor capacidad carcinógena (al menos en los varones) que el rubio cuando actúa sobre órganos cuyos tumores guardan relación con el tabaco. Es posible que se deba a su mayor contenido en alquitrán. Los fumadores de pipa y puros tienen menor riesgo de sufrir cáncer de pulmón porque, en general, fuman menos. Los cigarrillos light lo que consiguen es desplazar la región del cáncer. Por último, el efecto carcinógeno de los contaminantes ambientales se ejercería, sobre todo, en los fumadores.
No más del 20% de los fumadores más empedernidos adquieren cáncer de pulmón a lo largo de su vida. El cáncer es un complejo proceso que depende de la interacción del ambiente con las características del individuo, gran parte de las cuales están genéticamente determinadas.
Un individuo cuya actividad enzimática activadora de un determinado carcinógeno o familia de carcinógenos esté incrementada, o en el que las enzimas de conjugación funcionen de manera deficiente, estará más expuesto al efecto carcinógeno. Estas alteraciones pueden ser de naturaleza adquirida o depender de modificaciones de la actividad de un gen (cuyos portadores de las variedades más activas del mismo incurrirán en un riesgo mayor de cáncer si son fumadores; no ocurriendo así en los no fumadores).
Más del 80% de dichos carcinomas guardan una relación directa con el tabaco. No son raros los fumadores que primero desarrollan un cáncer de laringe y a los pocos años otro de pulmón. Sin embargo, el efecto carcinógeno del tabaco en estas localizaciones se ve fuertemente potenciado por el consumo simultáneo de alcohol, con una clara relación dosis-riesgo.
En estos tumores el riesgo es notablemente mayor en fumadores de tabaco negro, y se reduce en fumadores de pipa y puros (aunque incluso aumenta la probabilidad de cáncer de labio, boca y esófago).
Los tumores de las vías urinarias, y muy concretamente el urotelioma vesical, también están estrechamente relacionados con el consumo de tabaco, especialmente en varones. La relación es muy consistente y más clara en los fumadores de tabaco negro, cuyo contenido en aminas aromáticas es mayor que en los fumadores de tabaco rubio.
El tabaco es un factor de riesgo de importancia secundaria, que incrementa ligeramente el riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular tan sólo si el paciente sigue fumando una vez se halla desarrollado la cirrosis hepática.
El tabaco interviene en la etiología de éste cáncer en la tercera parte de los casos. Fumar incrementa en un 70% el riesgo de padecer cáncer de páncreas y sólo se reduce a 30% tras 10 años de haber abandonado el tabaco.
Los fumadores tienen un 40% más de riesgo de sufrir un carcinoma de células renales que los no fumadores. La relación dosis riesgo es evidente. El peligro declina lentamente tras 15 años de abandono del tabaco. Puede ser que el cadmio ejerza un papel importante.
Ha sido sobre todo la leucemia mieloide la que ha mostrado una relación causal más estrecha con el tabaco.
El abandono del tabaco supone un descenso en la incidencia de reinfartos y muerte súbita de por encima de un 20%.
El riesgo de daño vascular se relaciona mejor con la cantidad de componentes de tabaco absorbida que con la cantidad fumada.
La aterosclerosis es un proceso patológico que produce un estrechamiento mecánico de las arterias. El proceso es complejo, participando varios mecanismos patológicos no bien conocidos, pero sí se sabe que el tabaco desencadena o acelera la mayoría de ellas, actuando en diferentes etapas de la formación de la placa de ateroma.
Provoca efectos sobre:
ðLos lípidos plasmáticos.
La fuerte asociación negativa entre los niveles de HDL-colesterol y el tabaco es altamente estrecha. Es altamente demostrativo el efecto del tabaco sobre la vía metabólica lipolítica. También el tabaquismo produce otros cambios no cuantitativos en las lipoproteínas plasmáticas.
ðLa coagulación y trombosis.
El tabaco produce activación plaquetaria, dando lugar por una parte a la secreción de diferentes sustancias producidas por la misma, y por otra parte a la agregación con el fin de formar un trombo plaquetario, pudiéndose prevenir estos cambios en parte mediante el uso de aspirina (adiro). El tabaco aumenta la viscosidad sanguínea y reduce la deformabilidad de los hematíes, hechos que promueven la formación de trombos en conjunción con otras alteraciones producidas por el tabaco. Todas estas alteraciones son reversibles después del cese del hábito tabáquico, aunque el tiempo en alcanzar dicha normalización puede ser variable.
ðMetabolismo.
El tabaquismo induce resistencia insulínica, probablemente por un aumento de las hormonas contrarreguladoras del metabolismo de glucosa, o por un aumento de la secreción de andrógenos. La resistencia insulínica se asocia a alteraciones del metabolismo de la glucosa. Los productos tóxicos del tabaco producen también alteraciones sobre los componentes del metabolismo de los glúcidos.
También tiene una acción directa o indirecta sobre la reactividad vascular, ya que diminuye la secreción de óxido nítrico y, por tanto, la vasodilatación. El tabaquismo se asocia a menopausia prematura (importante factor en el desarrollo de cardiopatía isquémica).
ðEn la pared arterial.
Produce alteración de la capa endotelial, produciendo aumento de la descamación y muerte de las células endoteliales así como una disminución de la regeneración de las mismas. El endotelio pierde su función de protección de la pared arterial, antiagregante y vasodilatadora. Por otra parte, las plaquetas se agregan sobre el área de endotelio lesionado secretando diferentes factores que junto con otros amplían el proceso aterosclerótico. La administración de vitamina C en fumadores crónicos mejora la vasodilatación dependiente del endotelio.
Las lesiones producidas por el tabaco son reversibles hasta cierto punto, pero tienen que transcurrir varios años de abstinencia para poder demostrar una mejoría cardiovascular significativa.
La relación entre tabaquismo e hipertensión arterial es compleja. Las experiencias iniciales con el tabaco inducen a una elevación transitoria de la tensión arterial. Este efecto provoca rápidamente tolerancia, aunque los fumadores tienen una mayor tendencia a la hipertensión sistólica aislada.
Los fumadores tienen un riesgo periquirúrgico mayor. Se recomienda no fumar en los días que preceden inmediatamente a la intervención.
El ictus cerebral, considerado en general, es más frecuente en fumadores. El riesgo es proporcional al grado de consumo y, aunque disminuye gradualmente después del abandono del tabaco, lo hace de forma muy lenta.
Enfermedad periodontal.
Relación significativa (aunque no necesariamente causal) entre el hábito de fumar y el riesgo de desarrollar úlcera péptica, tanto gástrica como duodenal. Lo cierto es que el consumo de tabaco incrementa la secreción ácida gástrica y disminuye la de bicarbonato. Por otro lado, el reflujo gastroesofágico puede verse facilitado por el consumo de tabaco.
Se considera que la colitis ulcerosa se desarrolla en sujetos predispuestos genéticamente expuestos a desencadenantes ambientales. El presunto papel del tabaco sería impedir la actuación de los factores ambientales en los individuos. Por su parte, la enfermedad de Crohn es más frecuente en fumadores. En mujeres, junto con el empleo de anticonceptivos orales, actuaría incrementando la tendencia a microinfartos intestinales que parecen estar en la base patogénica de la enfermedad de Crohn.
Se ha llegado a firmar que el tabaquismo incrementa el riesgo de desarrollar pancreatitis crónica alcohólica.
Sin embargo, el consumo de tabaco no incrementa el riesgo de padecer cirrosis alcohólica, aunque sí interviene en la patogenia del carcinoma hepatocelular que puede acabar apareciendo sobre esta.
La mayor parte de los estudios epidemiológicos muestran una relación entre el consumo de tabaco y la incidencia de demencia de tipo Alzheimer.
La nicotina mejora determinados modelos de parkinsonismo experimental e inducido por fármacos y también los síntomas motores en pacientes con enfermedad de Parkinson y con otros trastornos de los sistemas dopaminérgicos.
El consumo de tabaco ejerce un efecto antiestrogénico. Este efecto del tabaco se ejerce a través de diversos mecanismos:
ðToxicidad ovárica directa por componentes del humo del tabaco.
ðInducción a la degradación hepática de los estrógenos.
ðBloqueo competitivo de transportadores o receptores estrogénicos por componentes del humo del tabaco.
ðDisminución del tejido adiposo.
Menopausia: adelantada 1.2 años por el consumo de tabaco. La deprivación anticipada de estrógenos tiene como principal consecuencia negativa la aparición precoz y la evolución acelerada de osteoporosis posmenopáusica, así como el aumento de riesgo de cardiopatía isquémica.
El cáncer del cuello uterino es más frecuente en fumadores, así como la dismenorrea.
El consumo de tabaco reduce hasta en un 50% el riesgo de padecer carcinoma de endometrio.
La mayor parte de los estudios no muestran relación alguna o establecen una débil relación directa de riesgo de cáncer de mama y tabaquismo.
El consumo de tabaco sin humo genera menos riesgos para la salud que fumar cigarrillos. Algunos autores han sugerido que podría ser una alternativa terapéutica en aquellos fumadores empedernidos que no pueden dejar de fumar. Sin embargo, es una forma imperfecta de administrar terapia sustitutiva con nicotina.
Niveles de nicotina y cotinina en saliva, orina o sangre. La vida media de estas dos sustancias es de 2 horas y entre 20 y 40 horas. También se emplea como referencia la tasa de carbohixhemoglobina en sangre venosa, la concentración de tiocianato en orina, saliva o plasma y los niveles de monóxido de carbono en el aire respirado.
ðMétodos epidemiológicos de evaluación del tabaquismo pasivo.
Habitualmente se recurre, para definir dicha exposición y el riesgo derivado de ella, al denominado índice año-fumador: variable continua que se obtiene de multiplicar el número de años de convivencia por el número de convivientes fumadores.
Se estima que las personas más vulnerables son los recién nacidos y los niños en general, las mujeres gestantes y los enfermos crónicos, especialmente los que sufren procesos respiratorios.
ðCáncer de pulmón.
Hay una asociación causal. Casi todos los estudios sugieren con fuerza que la inhalación involuntaria y mantenida del humo del tabaco eleva el riesgo (en un 25%) de padecer un cáncer de pulmón.
ðGestación.
Pérdida relativa de peso y mayor morbimortalidad pre, peri y postnatal.
ðEnfermedades infantiles.
La mayoría de los estudios han encontrado una significativa relación entre la inhalación pasiva del humo del tabaco y la salud infantil. Las asociaciones más fuertes o más consistentes descritas son las que se refieren a infecciones respiratorias agudas y a otitis medias agudas ocurridas en los primeros cuatro años de vida. La posibilidad de que estos trastornos predispongan o favorezcan la presentación ulterior de un asma en la segunda infancia o en la adolescencia no puede menospreciarse. El tabaquismo pasivo infantil también se ha puesto en relación con trastornos del crecimiento, en los primeros años de vida, en los enfermos afectos de una fibrosis quística.
ðEnfermedad respiratoria crónica.
Se ha encontrado una mayor proporción de síntomas respiratorios entre las personas expuestas pasiva y crónicamente al humo del tabaco.
ðEnfermedad cardiovascular.
La inhalación involuntaria del humo del tabaco por personas no fumadoras es capaz de agravar o, incluso, de precipitar el curso clínico de una cardiopatía isquémica preexistente. Además, es un factor de riesgo en la muerte súbita (un 25%) y en algunos accidentes vasculoencefálicos.
ðOtras enfermedades.
Relacionado también con otros tumores malignos y la progresión o agravamiento de otras enfermedades.
ðDesaparecerá la tos.
ðNo se fatigará tanto (oxigenará más).
ðSe sentirá más ágil al subir cuestas o escaleras.
ðMejorará su circulación.
ðTendrá menos palpitaciones.
ðTendrá menos catarros y resfriados.
ðTendrá la piel más tersa y suave, con menos arrugas.
ðRecuperará el gusto y el olfato.
ðDesaparecerá el mal aliento de su boca.
ðDisminuirá el riesgo de sufrir un cáncer.
ðAumentará su calidad de vida.
ðNo molestará a sus seres queridos con el humo.
ðTerapia de sustitución.
Consiste en la administración de nicotina por vía distinta a la de fumar cigarrillos (chicles, parches dérmicos, etc.), y en una cantidad suficiente para evitar el cuadro desagradable del síndrome de abstinencia, pero no insuficiente para generarle dependencia. Esta práctica no está exenta de la adicción a los chicles, que se da en un 15-30% de los casos. Además, el cigarrillo sin humo puede ser un tratamiento muy útil para fumadores cuya adicción está muy condicionada por las maniobras de manejar el cigarrillo con los dedos o tenerlo en los labios.
ðTerapia de bloqueo.
Bloqueo de los receptores nicotínicos con fármacos gangliopléjicos. Presencia serias reacciones adversas.
ðOtras terapias farmacológicas.
La clonidina disminuye la ansiedad y la irritabilidad durante la abstinencia aguda tabáquica. La naloxona (antagonista de la nicotina) reduce el impulso de fumar y la dependencia tabáquica. Se emplean fármacos antidepresivos en fumadores con importante componente depresivo durante la abstinencia.
ðTerapia de soporte.
Técnicas de soporte conductuales dentro de terapias de apoyo social
VÍDEO: EL TABACO EN LA FISIOLOGÍA HUMANA
La nicotina, responsable de la adicción al tabaco, se absorbe por la corriente sanguínea. Aunque su primer efecto es estimulante, da lugar a depresión o decaimiento.
La reacción a la primera calada a un cigarrillo es una tos violenta.
El efecto físico inmediato a fumar un solo cigarrillo es fundamentalmente: disminución de 2º de la temperatura corporal, aumento significativo de la tensión diastólica y sistólica, pulso menos firme (con los músculos más tensados y dando lugar a ciertos temblores).
El cigarrillo contiene unas 4000 sustancias tóxicas y más de 70 agentes que provocan cáncer. La mezcla de la nicotina y el monóxido de carbono (que se desprende de la combustión del tabaco y del papel) afecta a todos los órganos del cuerpo:
Corazón: disminuye la cantidad de oxígeno transportado y el grosor de los vasos sanguíneos, haciendo trabajar más al órgano.
El cáncer de pulmón se origina en a pared de los bronquios, provocando la tos del fumador y dando lugar al enfisema precancerígeno. Se trata de un cáncer difícilmente tratable. Las sustancias irritantes que contiene el tabaco son las principales responsables tanto el enfisema como la bronquitis crónica, las complicaciones más frecuentes del consumo de tabaco.
Afecta al embrión, multiplicando por 3 las probabilidades de abortar y de dar a luz a un niño con menor peso del normal.
El tabaco, ya sea aspirado o masticado, aumenta la cantidad de saliva, lo cual aumenta la irritación de la boca (que da lugar al cáncer) y provoca mal aliento.
Epidemiología
En España, entre 1985 y 1993, el consumo medio fue de 2500 cigarrillos por persona.Actualmente, fuman más las mujeres (quinto lugar respecto a la UE; ha disminuido su consumo) que los hombres (primer lugar respecto a la UE) y aproximadamente la mitad de jóvenes no fuma.
España ocupaba en 2002 el tercer lugar en consumo de tabaco en el mundo.
En los países desarrollados su consumo ha llegado al máximo y actualmente comienza a descender.
El mismo tiempo empleado en fumar, se reduce la esperanza de vida.
Los efectos perjudiciales que obligan a la atención sanitaria, se comienzan a notar pasados los 10 ó 15 años de consumo de tabaco.
En todo el mundo muere una persona cada 10 segundos por causas atribuibles al tabaco. En España, el tabaco mata a dos personas (bebés y no fumadores) cada día.
Efectos de la nicotina en el SNC:
Sus efectos son bifásicos:
Con dosis elevadas, tiene una acción depresiva, mientras que con dosis no muy elevadas su acción es estimulante.
Existe la posibilidad simultánea de estimulación y depresión. Esto podría explicar por qué no se fuma del mismo modo en diversas situaciones.
Activa las vías dopaminérgicas mesolímbicas a través del estímulo de los receptores colinérgicos nicotínicos. Se ha detectado un aumento de receptores nicotínicos en fumadores, fenómeno típico del desarrollo de tolerancia/dependencia y del síndrome de dependencia característico de las sustancias dependígenas.
Tolerancia nicotínica
El uso habitual del tabaco hace que se pierdan los efectos desagradables que se experimentan con los primeros cigarrillos. Puede darse también tolerancia a los efectos subjetivos de la nicotina, que puede estar relacionada con un fenómeno de desensibilización receptorial, pero se trata de una tolerancia muy atenuada.
Formas de fumar:
ðCigarrillos:
Sin filtro [en desuso], con filtro (simple: acetato, combinado: algunos con carbón activado), extralargo [infrecuente].
ðCigarros puros:
Extralargo [raro], largo [uso frecuente], normal [muy usado], pequeño [uso frecuente].
ðPipa:
Recta [uso variable], curva [uso variable].
ðForma combinada:
Cigarro sin filtro más boquilla, etc.
La columna de humo se enfría más, adquiere 3 direcciones y pasa a menor velocidad en las pipas curvas, mientras que en las rectas adquiere tan sólo dos direcciones, se enfría menos y su velocidad es mayor.
La boquilla modifica la columna de humo, crea turbulencias y depósitos nicotínicos. Se puede lograr algo similar al efecto de la boquilla al apretar los dedos (efecto de estrangulación del filtro).
Usos más frecuentes del tabaco:
Rape (inhalado, esnifado), fumado y mascado, bebido y en forma de supositorios y enemas (administración por vía digestiva).
Factores coadyuvantes de la dependencia tabáquica:
ðCaracterísticas del tabaco.
Existen fumadores selectivos de un determinado tipo de tabaco y hasta de una determinada marca, de tal manera que las características de ese tabaco configuran una conducta adictiva selectiva aun cuando la cantidad de nicotina fuese la misma.
ðCeremonia de fumar.
Resulta especialmente reforzadora de la dependencia tabáquica. Fumar en la oscuridad reduce notablemente el placer de fumar. Estas maniobras tienen un especial significado en los fumadores de pipa.
ðAspectos sociales.
El acto de fumar se ha considerado como un acto ritual dentro de un determinado contexto social.
Síndrome de abstinencia:
los síntomas se manifiestan el primer día sin fumar, alcanzando su mayor intensidad el segundo o tercer día. se manifiesta por los siguientes síntomas:
ðAnsia de fumar.
ðIrritabilidad, inquietud.
ðAnsiedad, humor disfórico.
ðDificultad de concentración, trastornos del sueño.
ðDesasosiego.
ðDolor de cabeza.
ðApatía, labilidad emocional, depresión.
ðTrastornos gastrointestinales, ingestión excesiva de alimentos y aumento de peso.
Reacciones que suscita el tabaco
ðAntes de los 10 años:Repulsión y hostilidad.
ðDe los 11 a los 13 años:
Surge la curiosidad. Los cigarrillos pertenecen al reno de lo prohibido, lo cual resulta tentador. Los varones tienen las primeras experiencias con gente de su misma edad, mientras que las mujeres lo hacen con amigas algo mayores. Se considera que fumar equivale a ser mayor.
ðDe los 13 a los 15 años:
Actitud de fumar de forma aparatosa. Se atribuyen valores estéticos o seductores al acto de fumar (ejemplo: al encender y apagar el cigarrillo). Se produce la ruptura entre quienes serán fumadores y quienes no lo serán (en función de quienes tengan y no tengan receptores para la nicotina). Hasta este momento los niños no fuman por gusto.
ðPasados los 15 años:
Se reafirma la actitud de fumar. El hábito ya no está, se trata de una necesidad. La motivación para fumar es el placer; se fuma porque se quiere.
Tipos de fumadores:
ðFumador por placer.
Le gusta satisfacer sus sentidos: mirar el humo a veces, juguetear con el cigarrillo, etc. fuma en situaciones diversas y periódicas. No fuma si se encuentra en otro menester.
ðFumador social.
Desea ganar la aprobación de los demás. Rara vez es dependiente (no inhala el humo). Concibe el tabaco como una moda o una forma de estar.
ðFumador por el efecto estimulante o euforizante.
Fuma por el efecto estimulante de la nicotina. Cree que le sirve para mantener la acción, mejorar la creatividad, afrontar situaciones conflictivas, etc.
ðFumador por el efecto sedante o tranquilizante.
Depende del efecto sedante de la nicotina. Cree que le tranquiliza (placer labial y ocupación de las manos). Fuma en estado emotivo.
ðFumador adicto.
Necesita fumar cada 20 o 25 minutos, aliviando así el estado de angustia carencial. No influyen circunstancias extremas. Sólo descansan de fumar cuando duermen.
Los planes mundiales contra el tabaco se inician en 1983. Supone un importante paso comenzar a legislar en contra del consumo del tabaco.
Principales objetivos de la lucha antitabaco:
ðEvitar el inicio.
ðCambiar el consumo: los hábitos tabáquicos y los previos.
ðCrear un ambiente agradable para los no fumadores.
Objetivos intermedios en la lucha antitabaco:
ðQue el público conozca sus consecuencias (para ello hay que empezar por los dirigentes).
ðProteger los derechos del no fumador.
ðEtc.
Teorías sociales del tabaquismo (LIBRO)
Tabaco y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
Proceso heterogéneo caracterizado por una reducción en los flujos espiratorios máximos y en la capacidad de vaciamiento de los pulmones y por una limitación del flujo aéreo, que es irreversible y lentamente progresiva. Estas alteraciones se deben a la combinación, en grado variable, de lesiones de la vías aéreas y del parénquima pulmonar, bajo la forma de enfisema, cuya importancia relativa es difícil de precisar en cada caso. Las lesiones de las vías respiratorias consisten esencialmente en una disminución del diámetro de la luz bronquial, que se origina por un aumento del espesor parietal, un incremento de la secreción de moco y un cambio en las propiedades de los fluidos de los bronquiolos.
Engloba tres trastornos que, en mayor o menor grado, suelen observarse simultáneamente en todos los pacientes afectados: la bronquitis crónica, el enfisema pulmonar y la enfermedad de las pequeñas vías aéreas.
Etiología
El tabaquismo está en el origen de la EPOC y da cuenta de, al menos, un 90% del riesgo de padecerla. Es necesario señalar, sin embargo, que sólo un 15 a 20% de los fumadores desarrolla una EPOC. En la población fumadora susceptible existe una relación llamativa entre la duración del hábito tabáquico y el deterioro de la función respiratoria.
Epidemiología
La prevalencia de esta enfermedad se ha mantenido constante o, incluso ha aumentado algo en los últimos años. Se estima que alrededor de un 5 a 10% de la población general padece una EPOC. Además, es 3 ó 4 veces más frecuente en hombres que en mujeres. Es la causa del 35% de las incapacidades laborales definitivas declaradas en España. Responsable de un 3 a 4% de todos los fallecimientos y de un 25% de las muertes de causa respiratoria.
Fisiopatología
Disminución irreversible y lentamente progresiva e incluso mortal del flujo aéreo espiratorio. Tiene su origen tanto en lesiones localizadas en las vías aéreas como en anomalías ubicadas en el tejido pulmonar. Es también característico de la EPOC la aparición de alteraciones en el intercambio gaseoso pulmonar, la mecánica respiratoria, la hemodinámica pulmonar y la respuesta al ejercicio físico, algunos de los cuales pueden empeorar durante el sueño.
Patogenia de la EPOC
El enfisema se caracteriza por la destrucción de las paredes alveolares, mientras que la bronquitis crónica consiste en la inflamación de la pared bronquial.
Tabaco y cáncer
El cáncer de pulmón es probablemente el más grave y conocido de los relacionados con el tabaco, pero no el único.Sólo un porcentaje pequeño de fumadores desarrollará algún cáncer relacionado con el tabaco a lo largo de su vida. Por ello, es necesario analizar el papel de factores genéticos, ambientales, etc. al discutir esta cuestión.
Cáncer de pulmón
El riesgo de padecer cáncer de pulmón guarda relación con la dosis (pero no de manera lineal) y con la edad de inicio (especialmente si fue antes de los 15 años).
Por su parte, el tabaco negro tiene mayor capacidad carcinógena (al menos en los varones) que el rubio cuando actúa sobre órganos cuyos tumores guardan relación con el tabaco. Es posible que se deba a su mayor contenido en alquitrán. Los fumadores de pipa y puros tienen menor riesgo de sufrir cáncer de pulmón porque, en general, fuman menos. Los cigarrillos light lo que consiguen es desplazar la región del cáncer. Por último, el efecto carcinógeno de los contaminantes ambientales se ejercería, sobre todo, en los fumadores.
No más del 20% de los fumadores más empedernidos adquieren cáncer de pulmón a lo largo de su vida. El cáncer es un complejo proceso que depende de la interacción del ambiente con las características del individuo, gran parte de las cuales están genéticamente determinadas.
Un individuo cuya actividad enzimática activadora de un determinado carcinógeno o familia de carcinógenos esté incrementada, o en el que las enzimas de conjugación funcionen de manera deficiente, estará más expuesto al efecto carcinógeno. Estas alteraciones pueden ser de naturaleza adquirida o depender de modificaciones de la actividad de un gen (cuyos portadores de las variedades más activas del mismo incurrirán en un riesgo mayor de cáncer si son fumadores; no ocurriendo así en los no fumadores).
Otros tumores
Gran parte de lo expuesto en el apartado anterior es aplicable a los cánceres de las vías aéreas y digestivas superiores, con la excepción de la nasofaringe, cuyos tumores malignos muestran una constelación etiológica diferente.Más del 80% de dichos carcinomas guardan una relación directa con el tabaco. No son raros los fumadores que primero desarrollan un cáncer de laringe y a los pocos años otro de pulmón. Sin embargo, el efecto carcinógeno del tabaco en estas localizaciones se ve fuertemente potenciado por el consumo simultáneo de alcohol, con una clara relación dosis-riesgo.
En estos tumores el riesgo es notablemente mayor en fumadores de tabaco negro, y se reduce en fumadores de pipa y puros (aunque incluso aumenta la probabilidad de cáncer de labio, boca y esófago).
Los tumores de las vías urinarias, y muy concretamente el urotelioma vesical, también están estrechamente relacionados con el consumo de tabaco, especialmente en varones. La relación es muy consistente y más clara en los fumadores de tabaco negro, cuyo contenido en aminas aromáticas es mayor que en los fumadores de tabaco rubio.
Otros tumores con relación epidemiológica más débil con el tabaco
Estómago: su incidencia ha experimentado un claro declive en las últimas décadas. Parte de los carcinógenos del humo del tabaco se disuelven en la saliva y se degluten. El 11% de los casos son atribuibles al tabaco.Hígado
El tabaco es un factor de riesgo de importancia secundaria, que incrementa ligeramente el riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular tan sólo si el paciente sigue fumando una vez se halla desarrollado la cirrosis hepática.
Páncreas
El tabaco interviene en la etiología de éste cáncer en la tercera parte de los casos. Fumar incrementa en un 70% el riesgo de padecer cáncer de páncreas y sólo se reduce a 30% tras 10 años de haber abandonado el tabaco.
Riñón
Los fumadores tienen un 40% más de riesgo de sufrir un carcinoma de células renales que los no fumadores. La relación dosis riesgo es evidente. El peligro declina lentamente tras 15 años de abandono del tabaco. Puede ser que el cadmio ejerza un papel importante.
Hemopatías malignas
Ha sido sobre todo la leucemia mieloide la que ha mostrado una relación causal más estrecha con el tabaco.
Tabaco y aterosclerosis
Factor de riesgo principal para el desarrollo de la aterosclerosis. Su implicación en el desarrollo de la cardiopatía isquémica tiene una importancia vital.El abandono del tabaco supone un descenso en la incidencia de reinfartos y muerte súbita de por encima de un 20%.
El riesgo de daño vascular se relaciona mejor con la cantidad de componentes de tabaco absorbida que con la cantidad fumada.
La aterosclerosis es un proceso patológico que produce un estrechamiento mecánico de las arterias. El proceso es complejo, participando varios mecanismos patológicos no bien conocidos, pero sí se sabe que el tabaco desencadena o acelera la mayoría de ellas, actuando en diferentes etapas de la formación de la placa de ateroma.
Provoca efectos sobre:
ðLos lípidos plasmáticos.
La fuerte asociación negativa entre los niveles de HDL-colesterol y el tabaco es altamente estrecha. Es altamente demostrativo el efecto del tabaco sobre la vía metabólica lipolítica. También el tabaquismo produce otros cambios no cuantitativos en las lipoproteínas plasmáticas.
ðLa coagulación y trombosis.
El tabaco produce activación plaquetaria, dando lugar por una parte a la secreción de diferentes sustancias producidas por la misma, y por otra parte a la agregación con el fin de formar un trombo plaquetario, pudiéndose prevenir estos cambios en parte mediante el uso de aspirina (adiro). El tabaco aumenta la viscosidad sanguínea y reduce la deformabilidad de los hematíes, hechos que promueven la formación de trombos en conjunción con otras alteraciones producidas por el tabaco. Todas estas alteraciones son reversibles después del cese del hábito tabáquico, aunque el tiempo en alcanzar dicha normalización puede ser variable.
ðMetabolismo.
El tabaquismo induce resistencia insulínica, probablemente por un aumento de las hormonas contrarreguladoras del metabolismo de glucosa, o por un aumento de la secreción de andrógenos. La resistencia insulínica se asocia a alteraciones del metabolismo de la glucosa. Los productos tóxicos del tabaco producen también alteraciones sobre los componentes del metabolismo de los glúcidos.
También tiene una acción directa o indirecta sobre la reactividad vascular, ya que diminuye la secreción de óxido nítrico y, por tanto, la vasodilatación. El tabaquismo se asocia a menopausia prematura (importante factor en el desarrollo de cardiopatía isquémica).
ðEn la pared arterial.
Produce alteración de la capa endotelial, produciendo aumento de la descamación y muerte de las células endoteliales así como una disminución de la regeneración de las mismas. El endotelio pierde su función de protección de la pared arterial, antiagregante y vasodilatadora. Por otra parte, las plaquetas se agregan sobre el área de endotelio lesionado secretando diferentes factores que junto con otros amplían el proceso aterosclerótico. La administración de vitamina C en fumadores crónicos mejora la vasodilatación dependiente del endotelio.
Las lesiones producidas por el tabaco son reversibles hasta cierto punto, pero tienen que transcurrir varios años de abstinencia para poder demostrar una mejoría cardiovascular significativa.
Tabaco y complicaciones cardiovasculares
Se ha comprobado que el tabaquismo facilita el desarrollo de miocardiopatía en varones menores de 55 años de forma independiente a la posible afectación coronaria.La relación entre tabaquismo e hipertensión arterial es compleja. Las experiencias iniciales con el tabaco inducen a una elevación transitoria de la tensión arterial. Este efecto provoca rápidamente tolerancia, aunque los fumadores tienen una mayor tendencia a la hipertensión sistólica aislada.
Los fumadores tienen un riesgo periquirúrgico mayor. Se recomienda no fumar en los días que preceden inmediatamente a la intervención.
El ictus cerebral, considerado en general, es más frecuente en fumadores. El riesgo es proporcional al grado de consumo y, aunque disminuye gradualmente después del abandono del tabaco, lo hace de forma muy lenta.
Tabaco y enfermedades del aparato digestivo
Boca
Enfermedad periodontal.
Enfermedades relacionadas con el ácido
Relación significativa (aunque no necesariamente causal) entre el hábito de fumar y el riesgo de desarrollar úlcera péptica, tanto gástrica como duodenal. Lo cierto es que el consumo de tabaco incrementa la secreción ácida gástrica y disminuye la de bicarbonato. Por otro lado, el reflujo gastroesofágico puede verse facilitado por el consumo de tabaco.
Enfermedad inflamatoria intestinal crónica
Se considera que la colitis ulcerosa se desarrolla en sujetos predispuestos genéticamente expuestos a desencadenantes ambientales. El presunto papel del tabaco sería impedir la actuación de los factores ambientales en los individuos. Por su parte, la enfermedad de Crohn es más frecuente en fumadores. En mujeres, junto con el empleo de anticonceptivos orales, actuaría incrementando la tendencia a microinfartos intestinales que parecen estar en la base patogénica de la enfermedad de Crohn.
Otros procesos digestivos
Se ha llegado a firmar que el tabaquismo incrementa el riesgo de desarrollar pancreatitis crónica alcohólica.
Sin embargo, el consumo de tabaco no incrementa el riesgo de padecer cirrosis alcohólica, aunque sí interviene en la patogenia del carcinoma hepatocelular que puede acabar apareciendo sobre esta.
Tabaco y enfermedades neurodegenerativas
Enfermedad de Alzheimer
La mayor parte de los estudios epidemiológicos muestran una relación entre el consumo de tabaco y la incidencia de demencia de tipo Alzheimer.
Enfermedad de Parkinson
La nicotina mejora determinados modelos de parkinsonismo experimental e inducido por fármacos y también los síntomas motores en pacientes con enfermedad de Parkinson y con otros trastornos de los sistemas dopaminérgicos.
Tabaco y peso corporal
Los fumadores, como grupo, pesan menos y tienen menor cantidad de tejido adiposo. Cuando se deja de fumar, es habitual ganar peso. Se ha sugerido que el abandono del tabaco induce una mayor apetencia por los alimentos en general y por los hidratos de carbono refinados en particular, pero no se han observado diferencias en el ingreso calórico entre fumadores y no fumadores. La nicotina podría incrementar el metabolismo basal y el consumo de energía, pero el metabolismo basal disminuye muy poco al dejar de fumar.Tabaquismo en la mujer
La mujer es especialmente vulnerable a las consecuencias del tabaco en virtud de que los procesos que guardan relación con la función ovárica y la secreción estrogénica se ven directamente influidos por el consumo de tabaco, y porque el embarazo y el feto sufren también las consecuencias de este hábito si se mantiene durante la gestación.El consumo de tabaco ejerce un efecto antiestrogénico. Este efecto del tabaco se ejerce a través de diversos mecanismos:
ðToxicidad ovárica directa por componentes del humo del tabaco.
ðInducción a la degradación hepática de los estrógenos.
ðBloqueo competitivo de transportadores o receptores estrogénicos por componentes del humo del tabaco.
ðDisminución del tejido adiposo.
Menopausia: adelantada 1.2 años por el consumo de tabaco. La deprivación anticipada de estrógenos tiene como principal consecuencia negativa la aparición precoz y la evolución acelerada de osteoporosis posmenopáusica, así como el aumento de riesgo de cardiopatía isquémica.
El cáncer del cuello uterino es más frecuente en fumadores, así como la dismenorrea.
El consumo de tabaco reduce hasta en un 50% el riesgo de padecer carcinoma de endometrio.
La mayor parte de los estudios no muestran relación alguna o establecen una débil relación directa de riesgo de cáncer de mama y tabaquismo.
Tabaco sin humo
Se trata de los preparados tabáquicos preparados para masticar o inhalar. En España se puede adquirir este tipo de tabaco, pero se usa muy poco. Todas estas labores están alcalinizadas para que se absorba la nicotina a través de la mucosa oral.El consumo de tabaco sin humo genera menos riesgos para la salud que fumar cigarrillos. Algunos autores han sugerido que podría ser una alternativa terapéutica en aquellos fumadores empedernidos que no pueden dejar de fumar. Sin embargo, es una forma imperfecta de administrar terapia sustitutiva con nicotina.
Tabaquismo pasivo
Inhalación involuntaria del humo del tabaco existente en espacios cerrados y que procede de la contaminación ambiental producida por los individuos fumadores activos.Origen y composición de la contaminación ambiental por tabaco
La mayor parte de la contaminación ambiental que produce el tabaco procede de la llamada corriente secundaria de humo. Esta corriente secundaria tiene una variedad y una concentración de agentes tóxicos mucho mayor que la corriente principal.Prevalencia del tabaquismo pasivo
La corriente secundaria del cigarrillo es una de las principales causas de contaminación atmosférica en ambientes cerrados. Actualmente, se estima que las personas más susceptibles al tabaquismo pasivo son las mujeres gestantes, los recién nacidos, los niños, los adolescentes y los enfermos crónicos.Métodos de estudio
ðMarcadores biológicos de la exposición al humo del tabaco.Niveles de nicotina y cotinina en saliva, orina o sangre. La vida media de estas dos sustancias es de 2 horas y entre 20 y 40 horas. También se emplea como referencia la tasa de carbohixhemoglobina en sangre venosa, la concentración de tiocianato en orina, saliva o plasma y los niveles de monóxido de carbono en el aire respirado.
ðMétodos epidemiológicos de evaluación del tabaquismo pasivo.
Habitualmente se recurre, para definir dicha exposición y el riesgo derivado de ella, al denominado índice año-fumador: variable continua que se obtiene de multiplicar el número de años de convivencia por el número de convivientes fumadores.
Equivalencia de la exposición pasiva al humo del tabaco
Las consecuencias del tabaquismo pasivo y, por tanto, su equivalencia con el consumo activo de cigarrillos parece, no obstante, que dependen más de la exposición continuada al humo del tabaco que del nivel de humo y su inhalación aguda en un momento determinado.Se estima que las personas más vulnerables son los recién nacidos y los niños en general, las mujeres gestantes y los enfermos crónicos, especialmente los que sufren procesos respiratorios.
Tabaquismo pasivo y enfermedad
El tabaquismo pasivo se ha puesto en relación con muy diversos trastornos, en ocasiones agravando su curso y en otras aumentado su frecuencia e incluso favoreciendo su aparición.ðCáncer de pulmón.
Hay una asociación causal. Casi todos los estudios sugieren con fuerza que la inhalación involuntaria y mantenida del humo del tabaco eleva el riesgo (en un 25%) de padecer un cáncer de pulmón.
ðGestación.
Pérdida relativa de peso y mayor morbimortalidad pre, peri y postnatal.
ðEnfermedades infantiles.
La mayoría de los estudios han encontrado una significativa relación entre la inhalación pasiva del humo del tabaco y la salud infantil. Las asociaciones más fuertes o más consistentes descritas son las que se refieren a infecciones respiratorias agudas y a otitis medias agudas ocurridas en los primeros cuatro años de vida. La posibilidad de que estos trastornos predispongan o favorezcan la presentación ulterior de un asma en la segunda infancia o en la adolescencia no puede menospreciarse. El tabaquismo pasivo infantil también se ha puesto en relación con trastornos del crecimiento, en los primeros años de vida, en los enfermos afectos de una fibrosis quística.
ðEnfermedad respiratoria crónica.
Se ha encontrado una mayor proporción de síntomas respiratorios entre las personas expuestas pasiva y crónicamente al humo del tabaco.
ðEnfermedad cardiovascular.
La inhalación involuntaria del humo del tabaco por personas no fumadoras es capaz de agravar o, incluso, de precipitar el curso clínico de una cardiopatía isquémica preexistente. Además, es un factor de riesgo en la muerte súbita (un 25%) y en algunos accidentes vasculoencefálicos.
ðOtras enfermedades.
Relacionado también con otros tumores malignos y la progresión o agravamiento de otras enfermedades.
Aspectos médico-legales del tabaquismo pasivo
Re han desarrollado normas legales que protegen a los no fumadores, especialmente a los más indefensos. Se prohibe fumar en lugares públicos no reservados específicamente para ello. Las cajetillas de tabaco deben llevar en su etiqueta determinadas advertencias relativas a la salud.Ventajas de dejar de fumar:
ðDesaparecerá la tos.
ðNo se fatigará tanto (oxigenará más).
ðSe sentirá más ágil al subir cuestas o escaleras.
ðMejorará su circulación.
ðTendrá menos palpitaciones.
ðTendrá menos catarros y resfriados.
ðTendrá la piel más tersa y suave, con menos arrugas.
ðRecuperará el gusto y el olfato.
ðDesaparecerá el mal aliento de su boca.
ðDisminuirá el riesgo de sufrir un cáncer.
ðAumentará su calidad de vida.
ðNo molestará a sus seres queridos con el humo.
Tratamiento de la dependencia tabáquica
La mayoría de los casos requiere un apoyo complementario, principalmente durante las primeras 8-12 semanas de abstinencia, las más críticas, con mayor peligro de recaída.Modalidades de tratamiento
ðTerapia de sustitución.
Consiste en la administración de nicotina por vía distinta a la de fumar cigarrillos (chicles, parches dérmicos, etc.), y en una cantidad suficiente para evitar el cuadro desagradable del síndrome de abstinencia, pero no insuficiente para generarle dependencia. Esta práctica no está exenta de la adicción a los chicles, que se da en un 15-30% de los casos. Además, el cigarrillo sin humo puede ser un tratamiento muy útil para fumadores cuya adicción está muy condicionada por las maniobras de manejar el cigarrillo con los dedos o tenerlo en los labios.
ðTerapia de bloqueo.
Bloqueo de los receptores nicotínicos con fármacos gangliopléjicos. Presencia serias reacciones adversas.
ðOtras terapias farmacológicas.
La clonidina disminuye la ansiedad y la irritabilidad durante la abstinencia aguda tabáquica. La naloxona (antagonista de la nicotina) reduce el impulso de fumar y la dependencia tabáquica. Se emplean fármacos antidepresivos en fumadores con importante componente depresivo durante la abstinencia.
ðTerapia de soporte.
Técnicas de soporte conductuales dentro de terapias de apoyo social