Esperanza de vida cáncer de vejiga con metástasis

1. Describe los componentes morfológicos para el estudio del riñón:

Tubulos, glomerulos, instersticio y vasos sanguíneos

2. Esquema de lesiones glomerulares por localización:

3. Carácterísticas de síndrome nefrótico:

Caracterizado por proteinuria importante >3.5 g/dia, hipoalbuminemia, edema intenso, hiperlipidemia y lipiduria

4. Ejemplos de síndrome nefrótico:

Enfermedad de cambios mínimos (niños), glomeruloesclerosis global y segmentaría, nefropatía membranosa

5. Carácterísticas de síndrome nefrítico:
Causado por enfermedad glomerular y dominado por hematuria de inicio agudo. Microscópicamente son eritrocitos dismórficos, FG reducida, proteinuria <3.5 g/dia=»» e=»» hipertensión.=»»>3.5>

6. Ejemplos de síndrome nefrítico:Glomerulonefritis aguda, estreptococo a y no estreptococica

*7. Etiología precursora de neoplasias cervicales:

8. Que es la criptorquidia y cuál es su riesgo:

Es el descenso incompleto de uno o ambos testículos. Disfunción testicular, esterilidad y aumento de Ca de testículo.

9. Neoplasia germinal más común en testículos:Seminoma

10. Carácterística distintiva de adenocarcinoma de próstata:Ausencia de células

11. Tumores germinales no seminomatosos:Carcinoma embrionario, saco vitelino

12. Zonas anatómicas de la próstata y en cuál es la zona más afectada por adenocarcinoma:Zona periférica

13. Etiología de enfermedad pélvica inflamatoria:Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia

14. Consecuencias más importantes de la enfermedad pélvica inflamatoria:Esterilidad y embarazo ectópico

15. Etiología de las neoplasias cervicales:

VPH 16 y 18 (alto riesgo)

16. Diferencia entre adenomiosis y endometriosis:

La endometriosis se define por la presencia de tejido endometrial ectópico en una zona distinta del útero

La adenomiosis se define como la presencia de tejido endometrial en la pared del útero (miometrio)

*17. Menciona neoplasias epiteliales

18. Que es la hiperplasia endometrial y como se clasifica:

Es la proliferación aumentada de las glándulas endometriales respecto al estroma, resultante en una mayor relación glándulas/estroma, comparando con el endometrio proliferativo normal. Se asocia a una estimulación iatrogénica prolongada del endometrio.

*Hiperplasia no atípica

*Hiperplasia atípica

19. Que es la mastitis crónica granulomatosa:

Inflamación granulomatosa de la mama, puede ser por manifestación de enfermedades sistémicas, conductos y lobulillos atróficos tienen membranas basales engorsadas y están rodeados por infiltrado linfocitico. Frecuente en diabetes tipo 1 o enfermedad tiroidea autoinmunitaria.

20. Como se clasifican las lesiones epiteliales:

Alteraciones mamarias no proliferativas, proliferativas y carcinoma in situ

21. Alteraciones mamarias proliferativas sin atipia, que son y cuales son (ejemplos):

Son lesiones caracterizadas por proliferación de células epiteliales, sin atipia, se asocian a un pequeño aumento del resigo de carcinoma posterior en ambas mamas.

*Hiperplasia epitelial

*Adenosis esclerosante

*Lesión esclerosante compleja

*Papiloma

22. Alteraciones mamarias proliferativas con atipia, que son y cuales son (ejemplos):

La hiperplasia atípica es una proliferación clonal que posee algunas de las carácterísticas histológicas necesarios para el diagnóstico de carcinoma in situ.

* Hiperplasia ductal atípica

*Hiperplasia lobulillar atípica

23. Cuales son las tres mutaciones monogenicas más importantes del cáncer de mama:BRCA1, BRCA2 y TP53

* 24. Que es la enfermedad de Paget:

Manifestación infrecuente de cáncer de mama, aparece como erupción eritematosa unilateral con descamación de una costra, prurito frecuente. Las células malignas del CDIS a la piel del pezón por los senos galactóforos sin atravesar MB.

25. Como se mide la gradificacion del cáncer de mama:Índice histológico de Nottingham y Scarff-Bloom-Richardson

*26. Neoplasia estromal asociada a radiación:

27. Neoplasias intraepiteliales cervicales (NIC):

Clasificación displasia/carcinoma in situ

*Displasia leve – NIC I – Lesión intraepitelial escamosa de bajo grado (LSIL)

*Displasia moderada – NIC II – Lesión intraepitelial escamosa de alto grado (HSIL)

*Displasia grave – NIC III – Lesión intraepitelial escamosa de alto grado (HSIL)

*Carcinoma in situ – NIC III – Lesión intraepitelial escamosa de alto grado (HSIL)

2
8. Cuales neoplasias intraepiteliales son de bajo grado:

NIC 1

1. Cistitis intersticial (etiología desconocida) no se debe a infección, causa de dolor pélvico bajo sin una causa aparente

2.Como de caracteriza una hiperplasia urotelial: Siempre va a tener células en sombrilla

3. Cómo se clasifican los carcinomas uroteliales:Alto y bajo (organizadas) grado

4. Malformaciones congénitas en el pene:Hipospadias, epispadias, fimosis

5. Enfermedad de Bowen:Carcinoma un situ del pene

6. Carácterísticas que adquieren las células cuando tienen vph:Coilocitos

7. Cómo se gráfica el adenocarcinoma de próstata:Escala de Gleason

8. Cual es el sitio más común de metástasis de adenocarcinoma de próstata:Columna vertebral

9. Cómo se clasifican las lesiones intraepiteliales cervicales:

NIC 1 (tercio inferior), 2 y 3, in situ (todo)

10. Etiología de las lesiones intraepiteliales cervicales:

Vph (16 y 18)

11. Cómo se clasifican los carcinomas de endometrio:

Tipo 1 (endometrioide 1)  tipo 2 (endometrioide 2 y seroso)

12. Enfermedad pélvica inflamatoria: Neisseria gonorrea, chlamydia

13. Clasificación de las lesiones de mama:Proliferativa, no proliferativa e in situ

14. Cómo se clasifican las lesiones proliferativas de mama:Con atipia  y sin atipia

15. Que es la enfermedad de paget:

Tipo de Cáncer en el que de encuentran células de paget en la epidermis del pezón (eritema, prurito en pezón)

16. Cuáles son las malformaciones congénitas del testículo mas frecuentes:

Criptorquidia (2 años el testículo sufre atrofia), sinorquidia (fusión de los testículos)

17. Zona anatómica de la próstata donde más afectada el adenocarcinoma:Periferia

18. Carácterísticas morfológicas de la metaplasia escamosa en los conductos galactoforos:

19, factores pronósticos de cáncer de mamá:

Edad, sexo, raza, genético y moleculares (receptores de estrógeno, progesterona, her2, simple negativo)

20. Que es una mastitis:

Inflamación de la mama, causada por infección por stafilococcus, diagnóstico diferencial con carcinoma inflamatoria

21. Que es el molusco contagioso:Causado por poxvirus

22. Que es liquen escleroso:

Superficie blancas y delgadas, se da posmenopausia y se asocia a carcinoma epidermoide vulvar

23. Cómo se clasifica el carcinoma epidermoide  vulvar:

Clásica y diferenciada (se asocia a liquen escleroso)

24. Cómo se hace la diferencia entre un leiomioma y leiomiosarcoma:Atipia nuclear, mitosis atípica y necrosis

25.Que es un disgereminoma:Es un seminoma pero en mujer

26. Cómo se llama en testículo el disgereminoma:Seminoma no tiene elevados marcadores tumorales

1. Describe los componentes morfológicos para el estudio del riñón:

Tubulos, glomerulos, instersticio y vasos sanguíneos

2. Esquema de lesiones glomerulares por localización:

3. Carácterísticas de síndrome nefrótico:

Caracterizado por proteinuria importante >3.5 g/dia, hipoalbuminemia, edema intenso, hiperlipidemia y lipiduria

4. Ejemplos de síndrome nefrótico:

Enfermedad de cambios mínimos (niños), glomeruloesclerosis global y segmentaría, nefropatía membranosa

5. Carácterísticas de síndrome nefrítico:
Causado por enfermedad glomerular y dominado por hematuria de inicio agudo. Microscópicamente son eritrocitos dismórficos, FG reducida, proteinuria <3.5 g/dia=»» e=»» hipertensión.=»»>3.5>

6. Ejemplos de síndrome nefrítico:Glomerulonefritis aguda, estreptococo a y no estreptococica

*7. Etiología precursora de neoplasias cervicales:

8. Que es la criptorquidia y cuál es su riesgo:

Es el descenso incompleto de uno o ambos testículos. Disfunción testicular, esterilidad y aumento de Ca de testículo.

9. Neoplasia germinal más común en testículos:Seminoma

10. Carácterística distintiva de adenocarcinoma de próstata:Ausencia de células

11. Tumores germinales no seminomatosos:Carcinoma embrionario, saco vitelino

12. Zonas anatómicas de la próstata y en cuál es la zona más afectada por adenocarcinoma:Zona periférica

13. Etiología de enfermedad pélvica inflamatoria:Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia

14. Consecuencias más importantes de la enfermedad pélvica inflamatoria:Esterilidad y embarazo ectópico

15. Etiología de las neoplasias cervicales:

VPH 16 y 18 (alto riesgo)

16. Diferencia entre adenomiosis y endometriosis:

La endometriosis se define por la presencia de tejido endometrial ectópico en una zona distinta del útero

La adenomiosis se define como la presencia de tejido endometrial en la pared del útero (miometrio)

*17. Menciona neoplasias epiteliales

18. Que es la hiperplasia endometrial y como se clasifica:

Es la proliferación aumentada de las glándulas endometriales respecto al estroma, resultante en una mayor relación glándulas/estroma, comparando con el endometrio proliferativo normal. Se asocia a una estimulación iatrogénica prolongada del endometrio.

*Hiperplasia no atípica

*Hiperplasia atípica

19. Que es la mastitis crónica granulomatosa:

Inflamación granulomatosa de la mama, puede ser por manifestación de enfermedades sistémicas, conductos y lobulillos atróficos tienen membranas basales engorsadas y están rodeados por infiltrado linfocitico. Frecuente en diabetes tipo 1 o enfermedad tiroidea autoinmunitaria.

20. Como se clasifican las lesiones epiteliales:

Alteraciones mamarias no proliferativas, proliferativas y carcinoma in situ

21. Alteraciones mamarias proliferativas sin atipia, que son y cuales son (ejemplos):

Son lesiones caracterizadas por proliferación de células epiteliales, sin atipia, se asocian a un pequeño aumento del resigo de carcinoma posterior en ambas mamas.

*Hiperplasia epitelial

*Adenosis esclerosante

*Lesión esclerosante compleja

*Papiloma

22. Alteraciones mamarias proliferativas con atipia, que son y cuales son (ejemplos):

La hiperplasia atípica es una proliferación clonal que posee algunas de las carácterísticas histológicas necesarios para el diagnóstico de carcinoma in situ.

* Hiperplasia ductal atípica

*Hiperplasia lobulillar atípica

23. Cuales son las tres mutaciones monogenicas más importantes del cáncer de mama:BRCA1, BRCA2 y TP53

* 24. Que es la enfermedad de Paget:

Manifestación infrecuente de cáncer de mama, aparece como erupción eritematosa unilateral con descamación de una costra, prurito frecuente. Las células malignas del CDIS a la piel del pezón por los senos galactóforos sin atravesar MB.

25. Como se mide la gradificacion del cáncer de mama:Índice histológico de Nottingham y Scarff-Bloom-Richardson

*26. Neoplasia estromal asociada a radiación:

27. Neoplasias intraepiteliales cervicales (NIC):

Clasificación displasia/carcinoma in situ

*Displasia leve – NIC I – Lesión intraepitelial escamosa de bajo grado (LSIL)

*Displasia moderada – NIC II – Lesión intraepitelial escamosa de alto grado (HSIL)

*Displasia grave – NIC III – Lesión intraepitelial escamosa de alto grado (HSIL)

*Carcinoma in situ – NIC III – Lesión intraepitelial escamosa de alto grado (HSIL)

2
8. Cuales neoplasias intraepiteliales son de bajo grado:

NIC 1——————————————————-

1. Cistitis intersticial (etiología desconocida) no se debe a infección, causa de dolor pélvico bajo sin una causa aparente

2.Como de caracteriza una hiperplasia urotelial: Siempre va a tener células en sombrilla

3. Cómo se clasifican los carcinomas uroteliales:Alto y bajo (organizadas) grado

4. Malformaciones congénitas en el pene:Hipospadias, epispadias, fimosis

5. Enfermedad de Bowen:Carcinoma un situ del pene

6. Carácterísticas que adquieren las células cuando tienen vph:Coilocitos

7. Cómo se gráfica el adenocarcinoma de próstata:Escala de Gleason

8. Cual es el sitio más común de metástasis de adenocarcinoma de próstata:Columna vertebral

9. Cómo se clasifican las lesiones intraepiteliales cervicales:

NIC 1 (tercio inferior), 2 y 3, in situ (todo)

10. Etiología de las lesiones intraepiteliales cervicales:

Vph (16 y 18)

11. Cómo se clasifican los carcinomas de endometrio:

Tipo 1 (endometrioide 1)  tipo 2 (endometrioide 2 y seroso)

12. Enfermedad pélvica inflamatoria: Neisseria gonorrea, chlamydia

13. Clasificación de las lesiones de mama:Proliferativa, no proliferativa e in situ

14. Cómo se clasifican las lesiones proliferativas de mama:Con atipia  y sin atipia

15. Que es la enfermedad de paget:

Tipo de Cáncer en el que de encuentran células de paget en la epidermis del pezón (eritema, prurito en pezón)

16. Cuáles son las malformaciones congénitas del testículo mas frecuentes:

Criptorquidia (2 años el testículo sufre atrofia), sinorquidia (fusión de los testículos)

17. Zona anatómica de la próstata donde más afectada el adenocarcinoma:Periferia

18. Carácterísticas morfológicas de la metaplasia escamosa en los conductos galactoforos:

19, factores pronósticos de cáncer de mamá:

Edad, sexo, raza, genético y moleculares (receptores de estrógeno, progesterona, her2, simple negativo)

20. Que es una mastitis:

Inflamación de la mama, causada por infección por stafilococcus, diagnóstico diferencial con carcinoma inflamatoria

21. Que es el molusco contagioso:Causado por poxvirus

22. Que es liquen escleroso:

Superficie blancas y delgadas, se da posmenopausia y se asocia a carcinoma epidermoide vulvar

23. Cómo se clasifica el carcinoma epidermoide  vulvar:

Clásica y diferenciada (se asocia a liquen escleroso)

24. Cómo se hace la diferencia entre un leiomioma y leiomiosarcoma:Atipia nuclear, mitosis atípica y necrosis

25.Que es un disgereminoma:Es un seminoma pero en mujer

26. Cómo se llama en testículo el disgereminoma:Seminoma no tiene elevados marcadores tumorales

URINARIO

1. Describe la mal formaciones congénitas más frecuentes en los uréteres:

   
   

   • Uréteres dobles y bífidos

     
     Se asocian a una pelvis renal doble diferenciada o desarrollo anómalo con riñón grande con una pelvis bífida que termina en uréteres independiente. Pueden seguir trayectorias independientes hasta la vejiga y se unen dentro de la pared vesical y drenan a través de un único orificio ureteral.
   • 
     

     Obstrucción de la uníón ureteropélvica (UPP)

     Principal causa de hidronefrosis en lactantes y niños: bilaterales y más a hombres. En adultos: más frecuente en mujeres y unilateral. Anomalía de la organización de los haces del músculo liso en la UPP, al depósito excesivo del estroma colágeno entre los haces de músculo liso.
   • 
     

     Divertículos

     Excrecencias saculares de la pared ureteral. Asintomáticos pueden llegar a sufrir infección. Hidrouréter, elongación y tortuosidad de los uréteres como anomalías congénitas o defectos adquiridos.

2. Describe las malformaciones congénitas más frecuentes en vejiga:

   
   

   • Reflujo vesicouretral

     
     Es un factor implicado en la infección y cicatrización renal. Las conexiones anómalas entre la vejiga y vagina, el recto o el útero fistulas vesicouterinas congénitas.
   • 
     

     Divertículos

     Evaginaciones saculares de al pared de la vejiga congénitas o adquiridas, de 1-5 y 10cm. El aumento de la presión intravesical causa una excrecencia de la pared vesical y formación de divertículos.
     1. Congénitos: por el fracaso focal durante el desarrollo de la musculatura normal o una cierta obstrucción de las vías urinarias durante el desarrollo fetal.
     2. Adquirida: se ven en la hipertrofia prostática que produce obstrucción del flujo de la orina y un engrosamiento de la pared vesical muscular.

   • Extrofia de la vejiga

     
     Fracaso del desarrollo de la pared anterior del abdomen y la vejiga y esta aparece como un saco abierto. La mucosa expuesta puede sufrir una metaplasia glandular cólica y es objeto de infecciones que puedan diseminar hacia niveles superiores del aparato urinario adenocarcinoma.
   • 
     Anomalías del uraco (canal que conecta la vejiga fetal con la alantoides): uraco esta obstruido después del nacimiento, a veces se mantiene total o parcialmente permeable.
     1. Permeable: crea una vía urinaria fistulosa que conecta la vejiga con el ombligo.
     2. A veces persiste el uraco dan lugar a quistes del uraco recubiertos por urotelio o por epitelio glandular metaplásico.

3. Describe las carácterísticas generales de la cistitis aguda y crónica:

   
   
   • Agentes etiológicos:
     1. E. Coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter; Cándida albicans, criptococos; Schistosoma haematobium; Chlamydia y Mycoplasma.
   • Cistitis tuberculosa: secuela de la tuberculosis renal.
   • Factores predisponentes: litiasis vesical, obstrucción de la orina, DM, instrumentación y deficiencia inmunitaria.
   • Morfología:
     1. Inflamación. Hiperemia de la mucosa e infiltrado de neutrófilos.
     2. Cistitis hemorrágica: por fármacos antitumorales citotóxicos. Cistitis crónica: persistencia de la infección. Cistitis folicular: presencia de FOLículos de linfoides en la mucosa de vejiga. Cistitis eosinófila: infiltrados eosinófilos submucosos.
   • Triada de síntomas (más en mujeres por tener uretra corta):
     1. Polaquiuria (orinar cada 15-20min)
     2. Dolor abdominal en regíón de la vejiga o regíón suprapúbica
     3. Disuria, dolor o sensación de quemazón al orinar.

4. Describe que es la cistitis intersticial (Síndrome del dolor pélvico):

   
   
   • Más en mujeres; con dolor suprapúbico intenso, polaquiuria, tenesmo, hematuria y disuria, signos cistoscópicos de fisuras y hemorragias puntiformes en la mucosa de la vejiga después de la distensión luminal.
   • Se asocia, en fase tardía, a úlceras de Hunner. Fibrosis transmural que termina en contraer la vejiga.
   • Incremento del número de mastocitos.

5. Describe como es la cistitis glandular y quística:

   
   
   • Lesiones de la vejiga de la orina en las que los nidos de urotelio (nidos de Brunn-carcinoma) se introducen hacia la lámina propia.
   • Las células epiteliales del centro del nido sufren metaplasia y adoptan un aspecto cúbico o cilíndrico (cistitis glandular-adenocarcinoma) o se retraen para generar espacios quísticos (cistitis quística).
   • Glandular: células calciformes y el epitelio parece a la mucosa intestinal (metaplasia intestinal o cólica).

6. Describe el mecanismo por el que aparece la metaplasia escamosa en vejiga:

   
   
   • Cuando hay lesión el urotelio es reemplazado por un epitelio escamoso no queratinizante proporcionando un revestimiento más resistente.

7. ¿Qué es un adenoma nefrógeno?

   
   
   • Lesión infrecuente. Consecuencia de la descamación de células tubulares renales, implantadas en zonas de urotelio dañado. El urotelio se puede reemplazar por epitelio cúbico y puede adoptar un patrón de crecimiento papilar. Miden menos de 1cm. Puede llegar a infiltrar la lámina propia subyacente y el músculo detrusor superficial (como un proceso maligno).

8. Describe las dos principales neoplasias malignas de vejiga, grupo de edad, clínica, etiología y morfología:

   
   
   • Tumores uroteliales:

PENE

1. Enfermedades congénitas del pene: Afectan la posición de la uretra

   
   

   1. Hipospadias

      
      La más frecuente, la apertura anómala de la uretra se localiza en la cara ventral en el pene en cualquier posición a lo largo del cuerpo. Este orificio uretral anómalo a veces presenta constricciones, lo que provoca la obstrucción del aparato urogenital y aumenta el riesgo de infecciones urinarias. Se presenta en 1 de cada 300 niños del sexo masculino y se asocia a otras anomalías congénitas como hernia inguinal y la criptorquidia.
   2. 
      

      Epispadias

      El orificio uretral anómalo se localiza en la cara dorsal del pene.

Incluso cuando se presentan aislados, aumenta el riesgo de infecciones ascendentes de vías urinarias porque provoca la obstrucción de vías urinarias.

Cuando los orificios se sitúan cerca de la base del pene, se obstaculizan o bloquean la eyaculación e inseminación normales y son causa de infertilidad.

1. Etiología de las inflamaciones del pene:

   1. Balanitis

      
      Inflamación local del glande del pene
   2. Balanopostitis:
      Inflamación del prepucio y del glande
   3. Postitis: inflamación del prepucio
   4. Fimosis: cuando el orificio del prepucio es demasiado pequeño, entonces el prepucio no puede retraerse con facilidad sobre el glande del pene. Puede presentarse como anomalía congénita, pero la mayoría son casos adquiridos por la cicatrización del prepucio secundaria a episodios previos de balanopostitis que causan la cicatrización del anillo prepucial.

àLa balanopostitis es causada frecuentemente por estos agentes: Cándida albicans, Gardnerella, bacterias piógenas. La mayoría de los casos son por falta de higiene local en hombres no circuncidados, lo que produce acumulación de células epiteliales descamadas, sudor, detritus, formando à esmegma (actúa como irritante local) à la persistencia de estas infecciones causa cicatrización à es una causa frecuente de fimosis.

1. Qué es la balanopostitis

   
   Inflamación del prepucio y del glande.
2. 
   

   Principales tumores benignos del pene:

   el tumor epitelial llamado benigno à llamado condiloma acuminado.También la enfermedad de Peyronie (benigno):
   Aparecen bandas fibrosas que afectan el cuerpo cavernoso del pene. A veces, se clasifica como variante de la fibromatosis. En clínica, la lesión produce curvatura peniana y dolor durante coito.
3. 
   

   Condiloma acuminado (benigno)

   Es una formación verrugosa benigna de transmisión sexual causada por el virus del papiloma humano (VPH). Está relacionado con la verruga común y puede presentarse en cualquier superficie mucocutánea húmeda de los genitales externos de ambos sexos.
   1. El VPH tipo 6 y con menor frecuencia el tipo 11 son los agentes causantes más frecuentes de condilomas acuminados.
   2. Pueden presentarse en los genitales externos o zonas perineales.
   3. En el pene son frecuentes en surco coronal y superficie interior del prepucio.
   4. Consisten en excrecencias únicas o múltiples, sésiles o pediculadas y de color rojo.
   5. Histológicamente el estroma de tejido conjuntivo ramificado, velloso y papilar está recubierto por epitelio que puede tener una hiperqueratosis superficial considerable con engrosamiento de la epidermis subyacente (acantosis). El orden normal de maduración de las células epiteliales está conservado, la displasia no es evidente. En estas lesiones se aprecia la vacuolización citoplasmática de las células escamosas (COILOCITOSIS), carácterística de la infección por VPH.
   6. Los condilomas acuminados tienden a recidivar pero sólo en raras ocasiones progresan a cáncer in situ o invasivo.

4. Lesión precursora del carcinoma epidermoide del pene:

   
   infección por VPH.

CARCINOMA EPIDERMOIDE

Son infrecuentes, representan 0.4% de los cánceres en hombres, la mayoría de los casos se presentan en hombres NO circuncidados mayores de 40 años. Se produce en el glande o cuerpo del pene en forma de lesión infiltrante ulcerada que puede extenderse hacia los ganglios inguinales y con menor frecuencia, a distancia. Se presenta en la mayoría en hombres no circuncidados.

Factores implicados en la patogenia: higiene deficiente (con la consecuente exposición a posibles carcinógenos contenidos en el esmegma), tabaquismo, infección por virus del papiloma humano (VPH) los tipos 16 y 18.

àhay dos tipos:

• Carcinoma epidermoide in situ de pene (enfermedad de Bowen):

  
  Se presenta en hombres anciano no circuncidados y aparece macroscópicamente como una placa solitaria en el cuerpo del pene. El examen histológico muestra células malignas sin invasión del estroma. Evoluciona a carcinoma epidermoide infiltrante en un 10%.
• 
  

  Carcinoma epidermoide infiltrante:

  aparece como lesión papular, gris y costrosa, más frecuente en el glande del pene o prepucio. La infiltración del tejido conjuntivo subyacente produce una lesión ulcerada, indurada con bordes irregulares. En el examen histológico se ve un carcinoma epidermoide queratinizante típico.
• 
  El carcinoma verrugoso es una variante del carcinoma epidermoide que se caracteriza por la arquitectura papilar, ausencia de atipia citológica y bordes redondeados compresivos. Son localmente invasivos pero no metastatizan.
• 
  

  Qué es la enfermedad de Bowen

Carcinoma epidermoide in situ de pene (enfermedad de Bowen):

Se presenta en hombres anciano no circuncidados y aparece macroscópicamente como una placa solitaria en el cuerpo del pene. El examen histológico muestra células malignas sin invasión del estroma. Evoluciona a carcinoma epidermoide infiltrante en un 10%.

ESCROTO, TESTÍCULOS Y EPIDÍMO

Resumen:

Carcinoma epidermoide: neoplasia maligma más frecuente del saco escrotal

Hidrocele: causa más frecuente de aumento de tamaño del escroto, por acumulación de líquido seroso dentro de la túnica vaginal.

Hematocele: acumulación de sangre en túnica vaginal

Quilocele: acumulación de líquido linfático en la túnica vaginal

1. Carácterísticas principales de la criptorquidia:

   
   representa el fracaso del descenso del testículo hasta entrar en el escroto. Normalmente, los testículos descienden desde la cavidad abdominal a la pelvis hacia el tercer mes de la gestación y después pasan por los conductos inguinales hacia el escroto durante los últimos 2 meses de vida intrauterina.

àel diagnóstico

:

sólo se establece con certeza a partir del primer año de vida, en particular en lactantes prematuros, ya que el descenso del testículo en el escroto no siempre se ha completado al momento de nacer.

àla criptorquidia afecta al 1% de los lactantes de 1 año de edad.

àla afección es bilateral el 10% de los pacientes.

àcomo los testículos se atrofian, la criptorquidia bilateral es causa de esterilidad. Incluso la unilateral, puede asociarse a atrofia de la gónada contralateral descendida y provocar esterilidad.

àbilateral y en algunos casos la unilateral se asocian a atrofia tubular y esterilidad.

àel fracaso del descenso también aumenta el riesgo de desarrollar cáncer, tres a cinco veces más.

àtx: implantación quirúrgica del testículo criptorquídico en el escroto (orquiopexia) antes de la pubertad disminuye riesgos pero no los desaparece.

à en el examen microscópico muestra atrofia tubular a los 5-6 años y la hialinización está presente al inicio de la pubertad

àen los testículos con criptorquidia pueden observarse focos de neoplasia maligna intratubular de células germinales ß lesión precursora de los tumores de células germinales posteriores.

1. A partir de qué edad presenta la criptorquidia cambios histológicos y cuáles son:

   
   a los 5-6 años presenta en el examen microscópica atrofia tubular y la hialinización al inicio de la pubertad. En los testículos con criptorquidia se observan focos de neoplasia maligna intratubular de células germinales.
2. 
   

   Riesgo latente del paciente con criptorquidia

   Cáncer de testículo, que se origina sobre focos de neoplasia maligna intratubular de células germinales en el seno de los túbulos atróficos.
3. 
   

   Principales causas de atrofia testicular y cuáles son sus consecuencias

4. 1) estenosis ateroesclerótica progresiva del aporte sanguíneo con la edad
5. 2) la fase terminal de una orquitis inflamatoria
6. 3) criptorquidia
7. 4) hipopituitarismo
8. 5) malnutrición generalizada o caquexia
9. 6) irradiación
10. 7) administración prolongada de antiandrógenos (como en tratamiento de carcinoma de próstata avanzado)
11. 8) atrofia por agotamiento, se produce después de la estimulación persistente por niveles altos de la hormona estimulante del FOLículo hipofisaria. En ocasiones, la atrofia se produce por un defecto genético, como el síndrome de Klinefelter.
12. 
    

    Causas de epidimitis en la infancia y en el adulto

13. La epidimitis y posible orquitis ulterior están relacionadas con infecciones de las vías urinarias (cistitis, uretritis, prostatitis) que alcanza el epidídimo y los testículos a través del conducto deferente o de los linfáticos del cordón espermático.
14. Es infrecuente en niños, en la infancia se asocia a malformaciones congénitas genito-urinarias e infecciones por bacilos gramnegativos.
15. En los adultos, sexualmente activos y menores de 35 años à los patógenos de transmisión sexual son: C. Trachomatis, Neisseria gonorrhoeae son los principales responsables. En hombres mayores de 35 años à los patógenos más frecuentes de las vías urinarias son E. Coli y pseudomonas.
16. 
    

    Qué es orquitis granulomatosa (autoinmunitaria):

    se presenta en hombres de mediana edad como una masa testicular moderadamente dolorosa de inicio súbito, con fiebre. También puede aparecer insidiosamente como masa testicular indolora.
    1. Histológicamente: presencia de granulomas limitados a los conductos espermáticos. Las lesiones son muy parecidas a los tubérculos, pero difieren porque la reacción granulomatosa está presente difusamente en los testículos y confinada a los túbulos seminíferos.

17. Cambios morfológicos de la torsión testicular:

    
    la torsión del cordón espermático estrangula el drenaje venoso de los testículos. Si no se trata, ocurre un infarto testicular.
    1. Es una urgencia urológica verdadera
    2. Las arterias de paredes gruesas se mantienen permeables, por lo que produce una intensa ingurgitación vascular seguida por un infarto hemorrágico.

Existen dos:

àla torsión neonatal: se produce intraútero o poco después del parto en ausencia de defectos anatómicos asociados que expliquen su aparición.

àla torsión en adulto: se observa en la adolescencia, como un dolor testicular de inicio brusco. A menudo se presenta sin ninguna lesión provocadora y puede presentar incluso durante el sueño. Es consecuencia de un defecto anatómico bilateral que da lugar a mayor movilidad de los testículos (anomalía en badajo de campana)

*Las posibilidades de que los testículos sean viables son buenas si se elimina manualmente la torsión en las primeras 6h de evolución. Para prevenir la recidiva de la torsión en testículo contralateral, el testículo no afectado por la torsión se fija quirúrgicamente al escroto (orquiopexia). En estadio avanzados el testículo muy aumentado de tamaño consiste en parte blanca, necrótico y hemorrágico.

1. Cómo se dividen los tumores testiculares

Se dividen en dos categorías principales: los tumores de las células germinales (95%) y los tumores de cordones sexuales y del estroma. Los tumores de células germinales se subdividen en seminomas y no seminomas. (los tumores de células germinales son agresivos y los de cordones sexuales y estroma son en general benignos)

• Clínica de tumores testiculares:
  1. La diseminación linfática es común a todas las formas de tumores testiculares. En general, los ganglios paraaórticos retroperitoneales son los primeros en afectarse. à después a ganglios mediastínicos y supraclaviculares.
  2. La diseminación hematógena se dirige principalmente hacia los pulmones, pero puede llegar a hígado, cerebro y huesos.
• Los tumores de los testículos se dividen, desde un punto de vista clínico, en dos categorías: tumores de células germinales seminomatosos y no seminomatosos (TNSCG)
  1. Los seminomas tienden a mantenerse localizados en los testículos, 70% acude en estadio I. El 60% con TNSCG acuden con enfermedad avanzada (II y III)
  2. Las metástasis de los seminomas afectan normalmente a los ganglios linfáticos.  La diseminación hematógena se produce en etapas más avanzadas, mientras que TNSCG metastiza antes y emplean la ruta hematógena con frecuencia.
  3. El coriocarcinoma puro, es el TNSCG más agresivo. ß se disemina por vía hematógena.
  4. TNSCG tiene mal pronóstico a diferencia de los seminomas.
• Existen tres estadios clínicos en los tumores testiculares:
  1. Estadio I: tumor limitado a los testículos, epidídimo o cordón espermático
  2. Estadio II: diseminación a distancia limitada a los ganglios retroperitoneales por debajo del diafragma
  3. Estadio III: metástasis fuera de los glanglios retroperitoneales o por encima del diafragma.
• Los tumores de células germinales de los testículos tienen marcadores biológicos:
  1. HCG, AFP y lactato deshidrogenasa
  2. Lactato deshidrogenasa à se correlaciona con la masa de células tumorales y evalúa la carga tumoral.
  3. Tumor de saco vitelino à eleva AFP
  4. Coriocarcinoma à eleva HCG
  5. Tanto AFP como HCG están elevados en 80% de sujetos con TNSCG
  6. El valor de los marcadores séricos es para:
     • Evaluar masas testiculares
     • Estadificación
     • Carga tumoral
     • Respuesta a tratamiento

1. Principales tumores germinales: edad, carácterísticas histológicas, morfológicas, macrocíticas, marcador serológico más frecuente.
   

INTRODUCCIÓN

• Los tumores de células germinales: en el grupo de edad 15-34 años, los tumores testiculares representan el tumor más frecuente y causan 10% muertes por cáncer.
• Los tumores testiculares de células germinales se asocian a un espectro de trastornos que se conocen en conjunto como síndrome de disgenesia testicular (SDT), que consiste en criptorquidia, hipospadias y esperma de baja calidad.
• 
  

  Factores ambientales

  Exposición intrautero a pesticidas y estrógenos no esteroideos. Asociación más importante à criptorquidia (10%).
• Síndrome de Klinefelter se asocia a mayor riesgo (50 veces) de desarrollo de tumores mediastínicos de células germinales pero no de tumores testiculares.
• 
  

  Factores genéticos:

  predispone tener antecedente familiar. De padre a hijo 4 veces mayor y 8-10 mayor entre hermanos. Alteración en genes que codifican tirosina cinasas receptores KIT y BAK (inductoras de la muerte celular por apoptosis).
• 
  

  CLASIFICACIÓN:

  se reconocen dos grupos amplios.

  1. Tumores seminomatosos:

     
     formados por células que recuerdan las células germinales primordiales o gonocitos iniciales.
  2. 
     

     Tumores no seminomatosos:

     consisten en células indiferenciadas que se parecen a las células germinales embrionarias, como el carcinoma embrionario pero las células malignas se pueden diferenciar en varias estirpes que dan lugar a tumores del saco vitelino, coriocarcinomas y teratomas.
  3. 
     

     Los tumores de células germinales tienen un único componente tisular, pero en el 60% de los casos contienen mezclas de componentes.Seminomatosos y no seminomatosos y otros tejidos.

• Patogenia: La mayoría de los tumores testiculares de células germinales se originan a partir de una lesión precursora denominada neoplasia intratubular de células germinales (NITCG).
  

  1. Pacientes pedíátricos:

     
     Las excepciones son los tumores del saco vitelino y teratomas
  2. Adultos:
     seminoma espermatocítico, todos los cuales son de origen incierto.
• Las neoplasias intratubulares de células germinales (NITCG)
  Se pueden producir intraútero y quedan latentes hasta la pubertad cuando pueden progresar a seminomas o tumores no seminomatosos. à la lesión consta de células germinales primordiales atípicas con grandes núcleos y citoplasma claro, cuyo tamaño duplica el de las células germinales normales. à estas conservan la expresión de los factores de transcripción OCT3/4 y NANOG (mantenimiento de células madre pluripotenciales).
  1. Alteración genética en NITCG: reduplicación del brazo corto del cromosoma 12 (12p), en forma de isocromosoma de su brazo corto i(12p) (alteración citogenética que se encuentra en tumores de células germinales invasivos)
• 50% de las personas con NITCG desarrollan tumores de células germinales invasivos en los 5 años siguientes al diagnóstico y es posible que todos los pacientes con NITCG tengan tumores invasivos.

*principales tumores germinales à

SEMINOMA:

• Son los MÁS FRECUENTES y suponen 50% de todos los casos.
• Edad: incidencia máxima tercera década y casi nunca en lactantes.
• Pueden observarse tumores idénticos en el ovario, donde se denominan DISGERMINOMAS.
• Alteración genética: Los seminomas contienen isocromosoma 12p y expresan OCT3/4 y NANOG.
• 25% contienen mutaciones activadoras de KIT.
• Morfología: los seminomas producen grandes masas, 10 veces mayor al testículo normal.
  1. El seminoma típico: contiene superficie de corte homogénea, blanca grisácea, y lobulada sin hemorragias ni necrosis. No atraviesa la túnica albugínea pero en ocasión se extiende hasta el epidídimo, el cordón espermático o saco escrotal (macroscópicamente) / está formado por láminas de células uniformes divididas en lóbulos mal delimitados por tabiques fibrosos que contienen un infiltrado de linfocitos. La célula clásica del seminoma es grande y redonda o poliédrica y tiene una membrana celular diferenciada, un citoplasma transparente con glucógeno y un núcleo con unos o dos nucléolos prominentes. Se observa mitosis.
• Las células del seminoma son difusamente positivas para KIT, OCT4 y fosfatasa alcalina placentaria (PLAP).  También hay algunas positivas para queratina.
• 15% de las células contienen células del sincitiotrofoblasto. à en estos pacientes las concentraciones de gonadotropina coriónica humana (HCG) están elevadas pero no como en los coriocarcinomas.

SEMINOMA ESPERMATOCÍTICO

• Es un tumor de células germinales de crecimiento lento, infrecuente y que afecta predominantemente a hombres de edad avanzada.
• Es un tumor diferenciado tanto clínica como histológicamente.
• Es un tumor infrecuente, 1-2% de todas las neoplasias testiculares germinales.
• Edad: mayor a 65 años
• Como es un tumor de lento crecimiento que no produce metástasis, tiene buen pronóstico.
• Morfología: presenta una superficie de corte blanda y gris clara, contiene quistes mucoides. Los seminomas espermatocíticos carecen de linfocitos, granulomas, células del sincitiotrofoblasto, localización de origen extratesticulares, combinación con otros tumores de células germinales y asociación con NITCG.
  1. Contienen tres poblaciones celulares entremezcladas:
• Células de mediano tamaño, las más numerosas, con núcleos redondos y citoplasma eosinófilo
• Otras células más pequeñas con ribete estrecho de citoplasma eosinófilo similares a los espermatocitos secundarios.
• Otras células gigantes dispersas, que pueden ser uní o multinucleadas.

CARCINOMA EMBRIONARIO

• Edad: 20-30 años
• Son más agresivos que los seminomas
• El carcinoma embrionario es una masa hemorrágica
• La mayoría de los tumores primarios son más pequeños que el seminoma y no ocupan todo el espacio testicular.
• Es frecuente la extensión al apidídimo y el cordón espermático a través de la túnica albugínea.
• La superficie de corte de la masa está mal delimitado en sus bordes y punteado de focos de hemorragia o necrosis.
• Histológicamente: las células crecen adoptando patrones alveolares o tubulares, a veces circunvoluciones papilares. Las lesiones más indiferenciadas pueden mostrar láminas de células.
• No hay glándulas bien formadas.
• Las células neoplasias tienen aspecto epitelial, son grandes y anaplásicas y presentan núcleos hipercromáticos y nucléolos prominentes.
• Es frecuentes encontrar mitosis y células gigantes tumorales
• Comparten marcadores con seminomas como OCT3/4 y PLAP, pero difieren por ser positivos para citoqueratina, CD30, y negativos para c-KIT.

TUMOR DEL SACO VITELINO (tumor del seno endodérmico)

• Es el tumor testicular más frecuente en lactantes y niños de hasta 3 años edad.
• Muy buen pronóstico.
• En los adultos, la forma pura de este tumor es rara, y aparecen combinados con el carcinoma embrionario.
• Morfología: no están encapsulados y presentan aspecto mucinoso homogéneo, amarillo o blanco.
  1. Están compuestos por una red a modo de encaje (reticular) de células cúbicas y aplanadas de mediano tamaño.
  2. Se pueden encontrar estructuras papilares, cordones sólidos de células.
  3. El 50% de los tumores pueden verse estructuras que parecen senos endodérmicos (cuerpos de Schiller-Duval) à consisten en un núcleo mesodérmico con un capilar central y una capa visceral y parietal de células similares a los glomérulos primitivos.
  4. Dentro y fuera del citoplasma, se ven glóbulos eosinófilos parecidos a hialina, en los cuales se puede demostrar la presencia de alfa-fetoproteína (AFP) y alfa 1 – antitripsina.
  5. La presencia de AFP remarca su semejanza con células del saco vitelino y es muy carácterística de estos tumores.

CORIOCARCINOMA

• Es una forma muy maligna de tumor testicular.
• En su forma “pura” son raros y suponen menos del 1% de todos los tumores germinales.
• Morfología: no suelen provocar un aumento del tamaño testicular y se detectan sólo con un pequeño nódulo palpable.
  1. Rara vez superan los 5 cm
  2. Necrosis y hemorragias son muy frecuentes
  3. Los tumores contienen dos tipos de células: sincitiotrofoblastos y citotrofoblastos.
  4. Los sincitiotrofoblastos son grandes células multinucleadas con HCG y citoplasma eosinófilo.
  5. Los citotrofoblastos son mas regulares y poligonales, con bordes diferenciados.
• Estas neoplasias también pueden aparecer en el aparato genital femenino.

TERATOMA

• Se refiere a tumores testiculares complejos que tienen varios componentes celulares y organoides que recuerdan a los derivados normales procedentes de más de una capa germinal.
• Se manifiesta a cualquier edad, desde la lactancia hasta la edad adulta.
• Lactantes: las formas puras de teratoma
• Adultos: los teratomas son raros 2-3% pero los teratomas mixtos 45% frecuentes.
• Morfología: son normalmente grandes, 5-10 cm de diámetro.
• El aspecto macróscopico es heterogenos con zonas solidas, cartilaginosas y quísticas.
• La necrosis y hemorragia indican una mezcla de carcinoma embrionario, coriocarcinoma o ambos.
• Están formados por una colección heterogénea desordenada de células diferenciadas o estructuras organoides, como tejido neural, haces musculares, islotes de cartílago, grupos de epitelio escamoso, estructuras similares a la glándula tiroides, epitelio bronquial o bronquiolar y fragmentos de pared intestinal o sustancia cerebral, todo esto inmerso en un estroma fibroso o mixoide.
• Los elementos pueden ser maduros (parecidos a tejido adulto) o inmaduros.
• “teratoma con transformación maligna” à tumores malignos de células no germinales se desarrollan sobre teratomas. La tranformación puede asumir forma de carcinoma epidermoide, adenocarcinoma secretor de mucina, sarcoma. à estos tumores secundarios son quimiorresistentes
• La única cura: resecabilidad del tumor.
• En niños: los teratomas maduros diferenciados siguen una evolución benigna
• En el hombre pospuberal: todos los teratomas son malignos

1. En relación con tumores germinales mixtos: carácterísticas y mezclas habituales

   
   
2. 60% de los tumores testiculares están compuestos por más de uno de los patrones “puros”. Las mezclas más habituales son teratoma, carcinoma embrionario y tumor de saco vitelino, seminoma con carcinoma embrionario y carcinoma embrionario con teratoma (teratocarcinoma)

1. En cuanto a los tumores de células de leyding (Edad, marcadores serologicos, carácterísticas morfológicas, histológicas y macroscópicas)
   

Presentados entre los 20-60 años, productores de androgenos, estrogenos y corticoesteroides. Se observan nódulos <5cm, las=»» células=»» de=»» leydig=»» histologicmanete=»» son=»» parecidas=»» a=»» las=»» normales,=»» en=»» el=»» 25%=»» hay=»» cristaloides=»» de=»» reinke.=»» usualmente=»» son=»» benignos.=»» se=»» palpan=»» un=»» tumefeccion=»» y=»»>5cm,>

1. Cambios morfológicos de la prostatitis aguda

Son 4 causas o categorías:          

• Bacteriana aguda
• Bacteriana crónica
• Abacteriana crónica
• Granulomatosa

Se observan microabscesos diseminados como zonas de necrosis o edema, congestión y supuración.

Biopsia contraindicada en esta patología, ya que es usulamente por causas infecciosas y puede causar sepsis

1. Menciona las zonas anatómicas de la próstata

Rodea el cuello de la vejiga y uretra. En el adulto se divide en 4 zonas y es de 20 g:

1. Periférica
2. Central
3. Transicional
4. Periuretral

1. En cuanto a la hiperplasia prostática benigna:

   
   
   1. 
      Edad: es un trastorno frecuente en hombres >50 años, a causa de una hiperplasia de células estromales y epitelilaes de próstata, llegando a causar una obstrucción urinaria. No es premaligna
   2. Inicidencia: en el 20% de 40 años, 70% de 60 años y 90% a los 80 años. 50% aumento de tamano detectable y de estos el 50% síntomas. Los de raza blanca síntomas considerables en >50 años
   3. Etiología: se cree que el problema es por una inhibición de la muerte celular por lo que hay un aumento de células y ademas de células senescnetes (sin replicación). Se cree que esto es debido a androgenos (dihidrotestosterona) que promueven la proliferación e inhiben la muerte.

1. Morfología: con el aumento pesa entre 60 – 100 g. Común en la zona de transición. Inicia por nódulos estromales y luego por epiteliales. Puede haber hipertrofia del lóbulo mediano (masa debajo mucosa de uretra). Los nódulos hay de 2:
   1. 1. Amarillos rosado, rezuma loquido lechosos cuando se trata glandular
      2. Estroma fibromuscular son gris, claro y duros no rezuma liquido

Proliferancion glandular adopta conjunto de galndulas con epitelio. Se puede observar focos de metaplasia escamosa que simulan caricinoma urotelial.

El problema es osbtruccion urinaria con hipertrofia vesicual creando fuente de reservorio de orina por no poder expulsar sangre y esto permite >infecciones.

Polaquiruri (aumento de frecuencia de orinar en el dia pero escasa de cantida), nicturia(incremento de producción y emisión de la prina durante la noche), no detiene ni inicia chorro orina, goteo por rebosamiento y disuria.

No alcohol, ni liquido en la noche, ni cafeína y horario para orinar cuando s etrata sin meds ni cirugía

Medicmamntos: a-blqoeuantes y inhibidores 5-a reductasa

1. Zona anatómica con mas afección: zona de transición

1. Tipos principales de adenocarcinoma de porstata y zona anatómica mas afectada

1. Describe los principales sitios de metástasis en el adenocarcinoma de próstata:

   
   
2. Hematogena: huesos del esqueleto axial (lumbar, fémur proxinal, pelvis, torácicas vertebras, y costillas) o vísceras en casos raros
3. Linfática es hacia obturadores y luiego a los paraaorticos

1. Que es el sistema fe gradificacion de Gleason y para que se utiliza

Esquema de gradación del cáncer de prpostata, en la cual se clasifican en 5 grados a los patrones de diferenciación glandular.

• Grado 1: mejor dioferenciado, uniforme, redondo y nódulos bien delimitados
• Grado 5: infiltran y no tan diferenciados

Si se observan 2 patrones diferentes, se pone primario el que mas predomina y secundario al segudno mas frecuente y entonces se suman. En cambio mismo patrón entonces se pone grado 4 primario y grado 4 secundario. Excepción es 3 grados.

Entonces ya después:

• Excenlente pronostico: 2 a 6 puntos
• 3+4= moderada difernciados
• 4+3= moderado o mal diferenciados
• 8-10= indiferenciados

1. Que son los grupos pronósticos del ca de próstata

   
   
2. La prostectomia radical que se evalúa el estadio anatomopatológicos
3. Estado de los margenes
4. Escala de Gleason

1. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial más importante de las mastitis a considerar y siempre descartar?

Cáncer de mama inflamatorio

La inflamación puede obstruir vasos dermicos con émbolos tumorales

Hay que descartarlo siempre que veamos mama tumefacta/eritematosa

QUE ES LA MASTITIS Crónica GRANULOMATOSA Inflamación POR TEJIDO FIBROSO DE LA MAMA

1. ¿Cuáles son las principales carácterísticas de la mastitis bacteriana aguda y cuál es su principal etiología?
2. 
   

   Se prod en 1º mes de lactancia

3. Causada x infección bacteriana local cuando mama es mas vulnerable (hay grietas/fisuras en pezones)

   
   
4. 
   

   Causada x Staphylococcus aureus/ – frec. Estreptococo

5. Mama eritematosa/dolorosa / fiebre

   
   

6. 1º se afecta un sistema ductal o secretor à sin tratamiento afecta toda mama

   
   

7. Abceso estafilococico(múltiples/únicos). Estreptococo—diseminación como celulitis

1. ¿Carácterística (s) morfológica (s) esencial (es) de la metaplasia escamosa de los conductos galactóforos?
2. 
   

   Metaplasia escamosa queratinizante de conductos del pezón

3. Queratina desprendida obstruye el s. Ductalà prod dilatación/ rotura del conducto

1. Carácterísticas clínicas de la estasis de los conductos

Masa periaerolar palpable

Secreción blanquecina/ espesa del pezón

Ocasionalmnte prod. Retracción de piel

NO PROD. DOLOR/ERITEMA

50-60 años en multíparas

1. Carácterísticas morfológicas de la necrosis grasa

Lesiones agudas pueden ser hemorragicas/con áreas centrales de necrosis grasa licuefactiva con neutrofilos + macrofagos

Fibroblastos + cels inflamatoras rodean área lesionada

Después aparecen cels gigantes, calcificaciones, hemosiderina y se reemplaza x tejido cicatrical

Nódulos MAL definidos/firmes/gris blanquecino

1. ¿Qué es la lobulitis linfocítica esclerosante y la mastitis granulomatosa?

Lobulitis linfocitica esclerosanteà masas palpables duras únicas/múltiples o densidades mamograficas

• Difícil obtener tejido biopsia con aguja x el estroma colágeno denso

  
  

• Conductos/lobulillos atroficosà tienen membranas basales engrosadas rodeados x estroma linfocitico promimente

  
  

• Mas frecuentes en diabeticas tipo 1 y con enf tiroidea autoinmunitaria

Mastitis granulomatosaà  solo aparece en mujeres que han tenido hijos

• Granulomas están estrechamnt relacionados a los lobulillos

  
  

• La enfermedad podría estar causada porà hipersensibilidad vs antígenos expresados durante la lactancia

  
  

• LINFOCITOS, MACROFAGOS, Células EPITELIALES Y DE QUERATINA

  
  

• NO SIEMPRE ES INFECCIOSA

7.- ¿Cómo se clasifican las lesiones epiteliales benignas?

Se clasifican en tres grupos, según el riesgo a desarrollar posteriormente un cáncer de mama:

*Alteraciones mamarias no proliferativas

*Enfermedad mamaria proliferativa

*CARCINOMA IN SITU

8.- ¿Describe cuáles son las alteraciones morfológicas principales de las alteraciones mamarias no proliferativas y cuáles son las carácterísticas morfológicas de cada una?

Hay tres alteraciones morfológicas principales: 1) alteración quística, a menudos con metaplasia apocrina; 2) fibrosis y 3) adenosis.

• Quistes:

  
  se forman quistes pequeños por la dilatación de los lobulillos, pueden formar quistes de mayor tamaño. Quistes intactos con liquido turbio y semitransparente color marrón o azul. Revestidos por epitelio atrófico aplanado à células apocrinas metaplasicas: tiene citoplasma granular eosinófilo y núcleos redondeados.
• 
  

  Fibrosis:

  Cuando el quiste se rompe libera material secretor al estroma adyacente. La inflamación crónica y fibrosis resultante contribuye a la nodularidad palpable de la mama.
• 
  

  Adenosis:

  Es el aumento en el numero de ácinos por lobulillo. Carácterística normal de la gestación. En ocasiones puede haber calcificaciones dentro de las luces. Los ácinos están revestidos por células cilíndricasà atipia epitelial plana (esta asociada esta atipia a deleción cromosómica 16q) se cree que esta lesión es precursora de cáncer de mama de bajo grado, mas no conlleva aumento de riesgo de cáncer.
• 
  

  Adenomas de la lactancia:

  Masas palpables en mujeres gestantes o durante la lactancia. Tejido mamario de aspecto normal y sus cambios correspondientes a la lactancia. Estas lesiones no son neoplásicas.

9.- ¿Describe cuáles son las alteraciones morfológicas principales de las alteraciones mamarias proliferativas sin atipia y cuáles son las carácterísticas morfológicas de cada una

• Hiperplasia epitelial:

  
  Conductos y lobulillos mamarios normales revestidos por una doble capa de células mioepiteiales y luminales à habrá un aumento de ambas células y se observan luces irregulares en la periferia de las masas celulares.
• 
  

  Adenosis esclerosante:

  Número mayor de ácinos, comprimidos y distorsionados, en la parte central de la lesión, a veces la fibrosis del estroma comprime por completo las luces, creando la imagen de cordones sólidos e hileras dobles de células situadas en el seno de estroma denso (el patrón histológico hace referencia a carcinoma invasivo).
• 
  

  Lesión esclerosante compleja:

  Tiene adenosis esclerosante, papilomas e hiperplasia epitelial. Tiene una lesión esclerosante radial (cicatriz radial) de forma irregular. Tiene estroma hialinizado rodeado por proyecciones alargadas en forma de radios hacia el estroma.
• 
  

  Papiloma:

  Crecen en conductos dilatados y compuestos por ejes fibrovasculares que se ramifican. Muestra hiperplasia epitelial y metaplasia apocrina. La de conductos grandes están situados en los senos galactóforos del pezón y suelen ser únicos. Los de conductos pequeños son múltiples y localizados profundos al sistema ductal. Pueden producir secreción por el pezón (80% de papiloma de conductos grandes).

10.- Describe cuales son las alteraciones morfológicas principales de la enfermedad proliferativa de la mama con atipia y cuáles son las carácterísticas morfológicas de cada una

La hiperplasia atípica es una proliferación clonal que posee algunas de las carácterísticas histológicas necesarios para el diagnóstico de carcinoma in situ.

• Hiperplasia ductal atípica:

  
  Parecido al carcinoma ductal in situ. Es una proliferación relativamente uniforme de las células dispuestas a intervalos regulares, en ocasiones con espacios cribiformes. Se diferencia del CDIS ya que solo ocupa parcialmente los conductos afectados.
• 
  

  Hiperplasia lobulillar atípica:

  Compuesta por células idénticas al carcinoma lobulillar in situ, pero las células no ocupan ni distienden mas del 50% de los acinos de un lobulillo. En la hiperplasia lobulillar atípica, puede haber células entre la membrana basal del conducto y las células luminales normales situadas por encima.

1. Describe cual es el riesgo absoluto vital de desarrollar carcinoma invasivo de mama:

Alteraciones fibroquísticas: 1 (3%)

Enfermedad proliferativa sin atipia: 1.5-2 (5-7%)

Enfermedad proliferativa con atipia: 4-5 (13-17%)

Carcinoma in situ: 8-10 (25-30%)

1. Describe los factores de riesgo más importantes para el desarrolla de carcinoma de mama invasor:

Sexo: Mujer (1% en hombres)

Mutaciones en línea germinal: un 5-10% (Si hay tienen >90% de riesgo)

Familiares de primer grado con cáncer de mama: 15-20% (madre, hermana o hija

Raza o etnia: mujeres blancas no hispanas tienen la máxima incidencia, las mujeres de raza negra tienen tumores malignos más avanzados y su mortalidad es más elevada

Edad: 70 y 80 años

Edad en la menarquia: la menarquia precoz (antes de los 11 años) y la menopausia tardía incrementan el riesgo

Edad al tener el primer hijo: antes de los 20 años reduce a la mitad el riesgo frente al de las mujeres nulíparas o que tienen su primer parto pasados los 35 años.

Enfermedad mamaria benigna: cambios proliferativos o la hiperplasia atípica incrementan el riesgo

Exposición a estrógenos: tx tras la menopausia aumenta el riesgo, pero no con los anticonceptivos orales

Ovariectomía o bloqueo hormonal reduce el riesgo de cáncer de mama hasta un 75%

Radiación: sobre todo en px jóvenes y dosis altas

Densidad de la mama

Carcinoma de mama contralateral o del endometrio

Dieta: por el alcohol

Obesidad: px < 40=»» años=»» reduce=»» el=»» riesgo=»» porque=»» aumenta=»» los=»» ciclos=»» anovulatorios,=»» mientras=»» que=»» la=»» obesidad=»» posmenopáusica=»» incrementa=»» el=»» riesgo=»» porque=»» aumenta=»» la=»» síntesis=»» de=»»>

Ejercicio: efecto protector

Lactancia: cuanto mayor sea la duración de la lactancia, mayor será la reducción del riesgo global

Toxinas ambientales: pesticida

1. Cuáles son las tres mutaciones monogénicas más importantes asociadas a la susceptibilidad hereditaria del cáncer de mama, porcentaje de canceres hereditarios, riesgo de cáncer de mama a los 70 años, otros canceres asociados.

Las tres mutaciones monogénicas más importantes son: del BRCA 1, BRCA 2 y TP53

1. Describe la clasificación molecular del cáncer de mama
2. Describe los tipos de carcinoma ductal in situ
3. Comedoniano: produce nódulos imprecisos, se detecta como calcificaciones agrupadas o lineales y ramificadas. Tiene células tumorales con núcleos polimorfos de alto grado y áreas de necrosis central.
   
4. 
   

   No Comedoniano: no presenta núcleos de alto grado ni necrosis central. El tipo cribiforme puede tener espacios redondeados (molde de pastel). El micropapilar produce protrusiones bulbosas sin eje fibrovascular.

5. 
   

   Enfermedad de Paget: del pezón, infrecuente (1-4%). Aparece como erupción eritematosa con descamación que puede llegar a los conductos galactóforos.

 ¿Que es la enfermedad de paget y cuáles son las carácterísticas morfológicas?

Enfermedad del pezón poco frecuente (1-4%) que se caracteriza por la aparición de una erupción eritomatosa unilateral con descamación de una costra. El prurito es frecuente y la lesión se confunde con un eccema. Las células de Paget (células malignas) se extienden desde CDIS del sistema ductal a la piel del pezón por los senos galactoforos sin atravesar la membrana basal. Las células tumorales alteran la barrera epitelial normal, permitiendo que el LEC se extravase en la superficie del pezón. Es positivo a HER2 (con sobreexpresion) y negativo para RE. En el 60% de la presencia de esta enfermedad se detecta una masa palpable, con lo que se presenta un carcinoma invasivo subyacente. En caso de no existir una masa palpable, solo presentaran un CDIS. Células EN LA EPIDERMIS PRRO

1. En qué porcentaje la enfermedad de paget se encuentra asociado a carcinoma de mama

Del 1% – 4%

1. Describe la morfología del carcinoma lobulillar in situ

El carcionma lobulillar in situ (CLIS) es una proliferación clonal de células dentro de los conductos y lobulillos que crecen con escasa cohesión entre ellas. Por lo general adquirida de la proteína de adhesión E-cadherina.

Morfología: Población uniforme de células con núcleos ovalados o redondeados y nucleolos pequeños que afecta a conductos y lobulillos. Existen células de anillo en sello positivas para mucina. Las células no pueden crear espacios cribiformes o papilas con el CDIS. En la mama se observan: células neoplásicas entre la membrana basal y células luminales superyacentes, pero no se afecta la piel del pezón. En el CLIS clásico no se observa necrosis ni actividad secretora, tampoco sustrato para calcificaciones. Positivo para RE y RP, negativo a HER2.

1. Describe en un cuadro en que consiste la gradificación del cáncer de mama en relación al índice histológico de Nottingham y Scarff-Bloom-Richardson)

La gradificacion de Scarff-Bloom-Richardosn se basa en cuanto 3 características morfológicas a nivel histológico:

• Formación tubular
• Tamaño del núcleo
• Actividad de reproducción celular (mitotica)

En base a estas carácterísticas y su puntuación, con ayuda de la gradificacion de Nottingham se obtiene el grado de malignidad de carcinoma

NEOPLASIA ESTROMAL ASOCIADA A Radiación

NEOPLASIAS INTRAEPITELIALES CERVICALES (NICS)

CUALES DE LAS NEOPLASIAS INTRAPITELIALES SON DE BAJO GRADO à NIC 1

1. Menciona tres tipos histológicos de carcinoma de mama y describe su morfología
2. Carcinoma ductal in situ
   

3. Los CDIS se dividen en 2 subtipos arquitecturales principales

   1. CDIS comedoniano: Produce, en ocasiones, nódulos imprecisos pero con más frecuencia se detenta en la mamografía en forma de áreas de calcificaciones agrupadas o lineales y ramificadas
      
   2. CDIS no comedoniano: no presenta núcleos de alto grado ni necrosis central. Es posible observar varios patrones, el CDIS cribiforme puede tener espacios redondeados dentro de los conductos, o bien un patrón si eje fibrovascular dispuestas a menudo en patrones ductales complejos

4. Carcinoma lobulillar in situ

   1. 1. EL CLIS corresponde a una población uniforme de células con núcleos ovalados o redondeados y nucleolos pequeños que afecta a conductos y lobilillos.
         
      2. A menudo hay células en anillo de sello positivas para mucina. La ausencia de cadherina E explica la forma redondeada sin unión a las ceulas adyacentes.
         

      3. Las células no pueden crear espacios cribiformes o papilas como los observador en CDIS

         
         
      4. En la mama se observa con frecuencia una extensión pagetoide: presencia de células neoplásicas entre la membrana basal y las células luminales suprayacentes, pero el CLIS no afefcta a la piel del pezón.
         

      5. No se aprecia necrosis ni actividad secretora y por tanto no hay sustratos para las calcificaciones

         
         

      6. El CLIS no expresa casi siempre RE y RP

         
         

      7. No se observa HER2

   2. Carcinomas invasivos infiltrantes

      
      

      1. Aparecen en las mamografías como calcificaciones sin densidades asociadas

         
         

      2. Miden habitualmente 1 cm de tamaño

         
         
      3. La imagen imagen macroscópica y microscópica varía según la reacción estroma frente al tumor. La más frecuente es una masa dura irregular y radiopaca asociada a una reacción estromal demoplasica. Al cortarlos o rasparlos, estos tumores producen típicamente un crujido debido a la presencia de pequeños focos centrales puntiformes o betas de estroma desmoplasico blanco calizo y focos ocasionales de calcificaciones.
         
      4. Los carcinomas de mayor tamaño pueden invadir el musculo pectoral y fijarse a la pared torácica o invadir la dermis y causar depresiones en la piel
         

      5. Se clasifican en cuanto al grado de malignidad con el índice histológico de Notingham

         
         

         1. Grado 1: crecen en un patrón tubular con núcleo redondeados y pequeños u tienen una tasa de proliferación naja

            
            
         2. Grado 2: también pueden presentar cierta formación de túbulos, pero, además existen cúmulos sólidos o células individuales infiltrantes. Hay más polimorfismo nuclear y se aprecian mitosis
            
         3. Grado 3: invaden en forma de nidos desiguales o laminas solidas de células con núcleos irregulares de mayor tamaño a menudo hay una tasa de proliferación elevada y ares de necrosis tumoral
5. Describe cuales son los factores pronósticos y predictivos del cáncer de mama

• El pronóstico de las mujeres con cáncer de mama depende de las carácterísticas biológicas del carcinoma y la diseminación del cáncer en el momento del diagnóstico.
• Los factores pronósticos relacionados con la extensión del carcinoma son los siguientes:

1. Carcinoma invasivo comparado con carcinoma in situ

   
   Las mujeres con carcinoma in situ tienen, lógicamente, un pronóstico excelente. Es excepcional que esas pacientes fallezcan por el desarrollo posterior de un carcinoma invasivo o por la existencia de áreas de invasión no detectadas en el momento del diagnóstico
2. Metástasis a distancia:
   Una vez que hay metástasis, la curación es improbable, aunque es posible conseguir remisiones y alivia a largo plazo, especialmente en mujeres con tumores positivos RE.
3. 
   

   Metástasis en ganglios linfáticos:

   el estado de los ganglios linfáticos axilares es el factor pronostico más importante del carcinoma invasivo en ausencia de metástasis a distancia.
4. 
   

   Tamaño del tumor

   El riesgo de metástasis en los ganglios linfáticos auxiliares aumenta en paralelo al tamaño del tumor primario, pero ambos son factores pronósticos independientes.
5. 
   

   Enfermedad localmente avanzada:

   Los carcinomas que invade la piel o el músculo esquelético suele ser grandes y puede resultar difícil de tratarlos quirúrgicamente.
6. 
   

   Carcinoma inflamatorio

   Los canceres de mama que se manifiestan con eritema y engrosamiento de la piel tienen un pronóstico infausto ya que en la mayoría de los pacientes se demuestran metástasis a distancia

Menciona cuales son los tipos de tumores del estroma mamario y cuáles son sus carácterísticas morfológicas

Son 2 tipos:

Intralobulillar e interlobulillar

Tumores intralobulillares son fibroadenoma y tumor filoides.

1. Morfología:
   1. Firoadenoma :
      1. oscilo en un tamaño menor de 1 cm a grandes tumores que sustituyen la mayor parte de la mama.
      2. Los tumores son nódulos blancos grisáceos bien delimitados, elásticos que protruyen del tejido circundantes y contiene, frecuentemente espacios en forma de hendidura.
      3. El estroma es frágil y a menudo mixoide, recuerda al estroma intralobulillar normal.
      4. En mujeres de más edad es carácterístico que el estroma aparezca densamente hialinizado y el epitelio se encuentre atrófico.
   2. Tumor filoides
      1. Los tumores varían en tamaño desde unos centímetros a lesiones masivas que afectan a toda la mama.
      2. Las lesiones más grandes a menudo tienen protrusiones bulbosas debido a la presencia de nódulos de estroma proliferativo recubiertos de epitelio
      3. Las protrusiones pueden extenderse hacia un espacio quístico
      4. Se distinguen de los fribroadenomas por su mayor celularidad, tasa de mitosis más alta, polimorfismo nuclear, sobre crecimiento estromal y bordes infiltrantes.

1. Interlobulillar se encuentra el lipoma y angiosarcoma.
   

   1. Morfología

      1. Están compuestos por células estromales sin componente epitelial acompañante
      2. En el caso del miofibroblastoma, está constituido por miofibroblastos y es especial, dado que es el único tumor mamario igual de frecuente en las mujeres y hombres
      3. Los lipomas sueles ser palpables, pero también se detectan en la mamografía como lesiones con grasa
      4. En la fibromatosis se presenta una proliferación clonal de fibroblastos y miofibroblastos. En forma de una masa irregular infiltrante que puede afectar al musculo y piel

1. ¿Cuál es la neoplasia maligna estroma más frecuente de la mama y a que se encuentra asociado?

EL único sarcoma que aparece con cierta frecuencia en la mama es el Angiosarcoma, estos pueden ser esporádicos o bien surgir como complicación del tratamiento. Estos tienden a aparecer secundariamente a la radiación o el edema.

7.- ¿Cómo se clasifican las lesiones epiteliales benignas?

Se clasifican en tres grupos, según el riesgo a desarrollar posteriormente un cáncer de mama:

*Alteraciones mamarias no proliferativas

*Enfermedad mamaria proliferativa

*Hiperplasia atípica

8.- ¿Describe cuáles son las alteraciones morfológicas principales de las alteraciones mamarias no proliferativas y cuáles son las carácterísticas morfológicas de cada una?

Hay tres alteraciones morfológicas principales: 1) alteración quística, a menudos con metaplasia apocrina; 2) fibrosis y 3) adenosis.

• Quistes:

  
  se forman quistes pequeños por la dilatación de los lobulillos, pueden formar quistes de mayor tamaño. Quistes intactos con liquido turbio y semitransparente color marrón o azul. Revestidos por epitelio atrófico aplanado à células apocrinas metaplasicas: tiene citoplasma granular eosinófilo y núcleos redondeados.
• 
  

  Fibrosis:

  Cuando el quiste se rompe libera material secretor al estroma adyacente. La inflamación crónica y fibrosis resultante contribuye a la nodularidad palpable de la mama.
• 
  

  Adenosis:

  Es el aumento en el numero de ácinos por lobulillo. Carácterística normal de la gestación. En ocasiones puede haber calcificaciones dentro de las luces. Los ácinos están revestidos por células cilíndricasà atipia epitelial plana (esta asociada esta atipia a deleción cromosómica 16q) se cree que esta lesión es precursora de cáncer de mama de bajo grado, mas no conlleva aumento de riesgo de cáncer.
• 
  

  Adenomas de la lactancia:

  Masas palpables en mujeres gestantes o durante la lactancia. Tejido mamario de aspecto normal y sus cambios correspondientes a la lactancia. Estas lesiones no son neoplásicas.

9.- ¿Describe cuáles son las alteraciones morfológicas principales de las alteraciones mamarias proliferativas sin atipia y cuáles son las carácterísticas morfológicas de cada una?

Son lesiones caracterizadas por proliferación de células epiteliales, sin atipia, se asocian a un pequeño aumento del resigo de carcinoma posterior en ambas mamas.

• Hiperplasia epitelial:

  
  Conductos y lobulillos mamarios normales revestidos por una doble capa de células mioepiteiales y luminales à habrá un aumento de ambas células y se observan luces irregulares en la periferia de las masas celulares.
• 
  

  Adenosis esclerosante:

  Número mayor de ácinos, comprimidos y distorsionados, en la parte central de la lesión, a veces la fibrosis del estroma comprime por completo las luces, creando la imagen de cordones sólidos e hileras dobles de células situadas en el seno de estroma denso (el patrón histológico hace referencia a carcinoma invasivo).
• 
  

  Lesión esclerosante compleja:

  Tiene adenosis esclerosante, papilomas e hiperplasia epitelial. Tiene una lesión esclerosante radial (cicatriz radial) de forma irregular. Tiene estroma hialinizado rodeado por proyecciones alargadas en forma de radios hacia el estroma.
• 
  

  Papiloma:

  Crecen en conductos dilatados y compuestos por ejes fibrovasculares que se ramifican. Muestra hiperplasia epitelial y metaplasia apocrina. La de conductos grandes están situados en los senos galactóforos del pezón y suelen ser únicos. Los de conductos pequeños son múltiples y localizados profundos al sistema ductal. Pueden producir secreción por el pezón (80% de papiloma de conductos grandes).

10.- Describe cuales son las alteraciones morfológicas principales de la enfermedad proliferativa de la mama con atipia y cuáles son las carácterísticas morfológicas de cada una

La hiperplasia atípica es una proliferación clonal que posee algunas de las carácterísticas histológicas necesarios para el diagnóstico de carcinoma in situ.

• Hiperplasia ductal atípica:

  
  Parecido al carcinoma ductal in situ. Es una proliferación relativamente uniforme de las células dispuestas a intervalos regulares, en ocasiones con espacios cribiformes. Se diferencia del CDIS ya que solo ocupa parcialmente los conductos afectados.
• 
  

  Hiperplasia lobulillar atípica:

  Compuesta por células idénticas al carcinoma lobulillar in situ, pero las células no ocupan ni distienden mas del 50% de los acinos de un lobulillo. En la hiperplasia lobulillar atípica, puede haber células entre la membrana basal del conducto y las células luminales normales situadas por encima.

16.- ¿Que es la enfermedad de paget y cuáles son las carácterísticas morfológicas?

Enfermedad del pezón poco frecuente (1-4%) que se caracteriza por la aparición de una erupción eritomatosa unilateral con descamación de una costra.
El prurito es frecuente y la lesión se confunde con un eccema.
Las células de Paget (células malignas) se extienden desde CDIS del sistema ductal a la piel del pezón por los senos galactoforos sin atravesar la membrana basal. Las células tumorales alteran la barrera epitelial normal, permitiendo que el LEC se extravase en la superficie del pezón. Es positivo a HER2 (con sobreexpresion) y negativo para RE. En el 60% de la presencia de esta enfermedad se detecta una masa palpable, con lo que se presenta un carcinoma invasivo subyacente. En caso de no existir una masa palpable, solo presentaran un CDIS

17.- En qué porcentaje la enfermedad de paget se encuentra asociado a carcinoma de mama

Del 1% – 4%

18.- Describe la morfología del carcinoma lobulillar in situ

El carcionma lobulillar in situ (CLIS) es una proliferación clonal de células dentro de los conductos y lobulillos que crecen con escasa cohesión entre ellas. Por lo general adquirida de la proteína de adhesión E-cadherina.

Morfología

Población uniforme de células con núcleos ovalados o redondeados y nucleolos pequeños que afecta a conductos y lobulillos. Existen células de anillo en sello positivas para mucina. Las células no pueden crear espacios cribiformes o papilas con el CDIS. En la mama se observan: células neoplásicas entre la membrana basal y células luminales superyacentes, pero no se afecta la piel del pezón. En el CLIS clásico no se observa necrosis ni actividad secretora, tampoco sustrato para calcificaciones. Positivo para RE y RP, negativo a HER2.

19.- Describe en un cuadro en que consiste la gradificación del cáncer de mama en relación al índice histológico de Nottingham y Scarff-Bloom-Richardson)

(NO VIENE EN EL LIBRO)

La gradificacion de Scarff-Bloom-Richardosn se basa en cuanto 3 características morfológicas a nivel histológico:

• Formación tubular
• Tamaño del núcleo
• Actividad de reproducción celular (mitotica)

En base a estas carácterísticas y su puntuación, con ayuda de la gradificacion de Nottingham se obtiene el grado de malignidad de carcinoma

Cuestionario mama

1. Menciona tres tipos histológicos de carcinoma de mama y describe su morfología
   • Carcinoma ductal in situ
     1. Los CDIS se dividen en 2 subtipos arquitecturales principales

        1. CDIS comedoniano:

           
           Produce, en ocasiones, nódulos imprecisos pero con más frecuencia se detenta en la mamografía en forma de áreas de calcificaciones agrupadas o lineales y ramificadas
        2. CDIS no comedoniano:
           no presenta núcleos de alto grado ni necrosis central. Es posible observar varios patrones, el CDIS cribiforme puede tener espacios redondeados dentro de los conductos, o bien un patrón si eje fibrovascular dispuestas a menudo en patrones ductales complejos.

1. Carcinoma lobulillar in situ
   1. 1. EL CLIS corresponde a una población uniforme de células con núcleos ovalados o redondeados y nucleolos pequeños que afecta a conductos y lobilillos.
      2. A menudo hay células en anillo de sello positivas para mucina. La ausencia de cadherina E explica la forma redondeada sin unión a las ceulas adyacentes.
      3. Las células no pueden crear espacios cribiformes o papilas como los observador en CDIS.
      4. En la mama se observa con frecuencia una extensión pagetoide:
         Presencia de células neoplásicas entre la membrana basal y las células luminales suprayacentes, pero el CLIS no afefcta a la piel del pezón.
      5. 
         No se aprecia necrosis ni actividad secretora y por tanto no hay sustratos para las calcificaciones
      6. El CLIS no expresa casi siempre RE y RP
         
      7. No se observa HER2
   2. Carcinomas invasivos infiltrantes.
      1. Aparecen en las mamografías como calcificaciones sin densidades asociadas.
      2. Miden habitualmente 1 cm de tamaño
      3. La imagen imagen macroscópica y microscópica varía según la reacción estroma frente al tumor. La más frecuente es una masa dura irregular y radiopaca asociada a una reacción estromal demoplasica. Al cortarlos o rasparlos, estos tumores producen típicamente un crujido debido a la presencia de pequeños focos centrales puntiformes o betas de estroma desmoplasico blanco calizo y focos ocasionales de calcificaciones.
      4. Los carcinomas de mayor tamaño pueden invadir el musculo pectoral y fijarse a la pared torácica o invadir la dermis y causar depresiones en la piel
      5. Se clasifican en cuanto al grado de malignidad con el índice histológico de Notingham.

         1. Grado 1:

            
            crecen en un patrón tubular con núcleo redondeados y pequeños u tienen una tasa de proliferación naja
         2. Grado 2:
            también pueden presentar cierta formación de túbulos, pero, además existen cúmulos sólidos o células individuales infiltrantes. Hay más polimorfismo nuclear y se aprecian mitosis
         3. Grado 3:
            invaden en forma de nidos desiguales o laminas solidas de células con núcleos irregulares de mayor tamaño a menudo hay una tasa de proliferación elevada y ares de necrosis tumoral.
2. Describe cuales son los factores pronósticos y predictivos del cáncer de mama
   • El pronóstico de las mujeres con cáncer de mama depende de las carácterísticas biológicas del carcinoma y la diseminación del cáncer en el momento del diagnóstico.
   • Los factores pronósticos relacionados con la extensión del carcinoma son los siguientes:

     1. Carcinoma invasivo comparado con carcinoma in situ

        
        Las mujeres con carcinoma in situ tienen, lógicamente, un pronóstico excelente. Es excepcional que esas pacientes fallezcan por el desarrollo posterior de un carcinoma invasivo o por la existencia de áreas de invasión no detectadas en el momento del diagnóstico
     2. Metástasis a distancia:
        Una vez que hay metástasis, la curación es improbable, aunque es posible conseguir remisiones y alivia a largo plazo, especialmente en mujeres con tumores positivos RE.
     3. 
        

        Metástasis en ganglios linfáticos:

        el estado de los ganglios linfáticos axilares es el factor pronostico más importante del carcinoma invasivo en ausencia de metástasis a distancia.
     4. 
        

        Tamaño del tumor

        El riesgo de metástasis en los ganglios linfáticos auxiliares aumenta en paralelo al tamaño del tumor primario, pero ambos son factores pronósticos independientes.
     5. 
        

        Enfermedad localmente avanzada:

        Los carcinomas que invade la piel o el músculo esquelético suele ser grandes y puede resultar difícil de tratarlos quirúrgicamente.
     6. 
        

        Carcinoma inflamatorio

        Los canceres de mama que se manifiestan con eritema y engrosamiento de la piel tienen un pronóstico infausto ya que en la mayoría de los pacientes se demuestran metástasis a distancia.
3. Menciona cuales son los tipos de tumores del estroma mamario y cuáles son sus carácterísticas morfológicas
   1. Son 2 tipos:
      

      Intralobulillar e interlobulillar

   2. Tumores intralobulillares son fibroadenoma y tumor filoides.
      

Morfología:

Firoadenoma :

1. oscilo en un tamaño menor de 1 cm a grandes tumores que sustituyen la mayor parte de la mama.
2. Los tumores son nódulos blancos grisáceos bien delimitados, elásticos que protruyen del tejido circundantes y contiene, frecuentemente espacios en forma de hendidura.
3. El estroma es frágil y a menudo mixoide, recuerda al estroma intralobulillar normal.
4. En mujeres de más edad es carácterístico que el estroma aparezca densamente hialinizado y el epitelio se encuentre atrófico.

Tumor filoides

1. Los tumores varían en tamaño desde unos centímetros a lesiones masivas que afectan a toda la mama.
2. Las lesiones más grandes a menudo tienen protrusiones bulbosas debido a la presencia de nódulos de estroma proliferativo recubiertos de epitelio
3. Las protrusiones pueden extenderse hacia un espacio quístico
4. Se distinguen de los fribroadenomas por su mayor celularidad, tasa de mitosis más alta, polimorfismo nuclear, sobre crecimiento estromal y bordes infiltrantes.

Interlobulillar se encuentra el lipoma y angiosarcoma.

Morfología

Están compuestos por células estromales sin componente epitelial acompañante

En el caso del miofibroblastoma, está constituido por miofibroblastos y es especial, dado que es el único tumor mamario igual de frecuente en las mujeres y hombres

Los lipomas sueles ser palpables, pero también se detectan en la mamografía como lesiones con grasa

En la fibromatosis se presenta una proliferación clonal de fibroblastos y miofibroblastos. En forma de una masa irregular infiltrante que puede afectar al musculo y piel

1. ¿Cuál es la neoplasia maligna estroma más frecuente de la mama y a que se encuentra asociado?
   • EL único sarcoma que aparece con cierta frecuencia en la mama es el Angiosarcoma, estos pueden ser esporádicos o bien surgir como complicación del tratamiento. Estos tienden a aparecer secundariamente a la radiación o el edema.