Exploración Cardíaca
Auscultación Cardíaca
Preparación:
- Ambiente tranquilo, relajado y sin distracciones.
- Paciente en posición supina, torso superior elevado a un ángulo mayor de 30º, cabeza apoyada sobre una almohada, músculos relajados y brazos descansando cómodamente a los lados.
- Enfermero sentado a la derecha del paciente.
Posiciones:
- Posición de Pachón: Decúbito lateral izquierdo. Facilita la detección de soplos de la válvula mitral.
- Posición de Harvey: Sentado inclinado hacia delante. Mejora la evaluación de los focos aórtico y pulmonar.
Uso del Fonendoscopio:
- Campana: Auscultación de apical a basal.
- Membrana: Auscultación de basal a apical.
- Auscultar en apnea respiratoria y en respiración normal para relacionar el patrón respiratorio con el tono cardíaco.
- Prestar atención a la intensidad, desdoblamientos y extratonos de S1 y S2 en cada punto de auscultación.
Ruidos Cardíacos
S1 (Primer Ruido – LUB): Marca el inicio de la sístole ventricular. Se produce por el cierre de las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide).
S2 (Segundo Ruido – DUP): Indica el inicio de la diástole. Se produce por el cierre de las válvulas sigmoideas (aórtica y pulmonar).
Otros Ruidos
R3 (Protodiastólico): Se produce poco después de S2. Puede ser fisiológico o patológico (insuficiencia valvular o miocardiopatía dilatada).
R4 (Telediastólico): Se produce al final de la diástole. Siempre es patológico (hipertensión arterial, estenosis valvular).
Cardiopatía Isquémica
Principal causa de enfermedad cardíaca y muerte. Se produce por un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno del miocardio.
Causas de Disminución del Aporte
- Alteración del flujo coronario: Ateroesclerosis coronaria (la más común), trombos y vasoespasmo.
- Alteración del contenido de oxígeno en la sangre: Anemia, elevación de la carboxihemoglobina e hipoxemia.
- Alteraciones en la autorregulación de la microcirculación: Síndrome X coronario.
Causas de Aumento de la Demanda
- Hipertrofia miocárdica valvular o hipertensiva.
- Sobrecarga ventricular.
- Arritmias.
- Hipertiroidismo.
Ateroesclerosis
Acumulación de lípidos en la íntima de la pared arterial. Linfocitos T y monocitos fagocitan los lípidos, mueren y originan una proliferación celular y una capa fibrosa sobre tejido graso necrosado (ateroma). El ateroma puede estenosar y obstruir las arterias coronarias, disminuyendo el flujo sanguíneo al músculo cardíaco.
Síndrome Coronario Agudo
Resultado de una obstrucción aguda de una arteria coronaria. Las consecuencias dependen del grado y la localización de la obstrucción.
Tipos:
- Angina inestable.
- Infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST (SCASEST).
- Infarto de miocardio con elevación del segmento ST (SCACEST).
- Muerte súbita de origen cardíaco (MSC).
El diagnóstico se basa en el ECG y marcadores serológicos.