Género Neisseria
1. Neisseria gonorrhoeae
— Son diplococos Gram negativos de forma arriñonada, intracelulares (en los polimorfonucleares), no móviles y no capsulados. Dentro de sus factores de virulencia se mencionan: pili o fimbrias de adherencia, endotoxinas y proteínas de la membrana externa.
— Los gonococos atacan las mucosas del aparato genitourinario, ojo, recto y faringe, para producir supuración aguda que puede conducir a invasión de los tejidos; esto va seguido de inflamación crónica y fibrosis.
— Por lo general, los varones presentan uretritis con pus espeso y amarillento y dolor a la micción. El proceso puede extenderse hasta el epidídimo. En las infecciones no tratadas aparece fibrosis conforme la supuración disminuye y esto produce a veces estenosis uretral, la cual puede ser asintomática.
— En las mujeres, la infección primaria se encuentra en el endocérvix y se extiende a uretra y vagina, dando lugar a una secreción mucopurulenta. Puede progresar hasta las trompas uterinas y producir salpingitis, fibrosis y obliteración de las trompas. En el 20% de las mujeres con salpingitis gonocócica se presenta esterilidad. La cervicitis o proctitis gonocócicas crónicas con frecuencia son asintomáticas.
— La bacteremia gonocócica produce lesiones cutáneas (en especial pápulas y pústulas hemorrágicas) en manos, antebrazos, pies y piernas y tenosinovitis y artritis supurativa casi siempre en tobillos y muñecas.
— La oftalmía neonatal gonocócica, infección ocular del recién nacido, se contrae durante el paso a través del canal del parto infectado. La conjuntivitis inicial avanza con rapidez y sin tratamiento produce ceguera. Para prevenir la oftalmía neonatal gonocócica es necesario colocar tetraciclina o eritromicina en el saco conjuntival de todo recién nacido.
— Los gonococos que producen infección localizada casi siempre son sensibles al componente del suero, pero relativamente resistentes a los antimicrobianos. Por lo contrario, los gonococos que entran a la circulación sanguínea y producen infección diseminada generalmente son resistentes al componente del suero, pero sensibles a la penicilina y a otros antimicrobianos.
Diagnóstico:
— Muestras para los exámenes: pus, secreción de uretra, cérvix, recto, conjuntiva, faringe o líquido sinovial.
— En las enfermedades sistémicas se requieren hemocultivos.
— Frotis: con tinción Gram de exudados uretrales o endocervicales revelan muchos diplococos Gram negativos dentro de los piocitos: diagnóstico de presunción.
— Los frotis teñidos de exudados uretrales de varones muestran una sensibilidad de casi 90% y una especificidad de 99%, en estos casos no es necesario practicar cultivo. Los frotis teñidos de exudados endocervicales tienen una sensibilidad de 50% y una especificidad de aproximadamente 90%, de modo que en estas muestras femeninas sí se requiere de cultivos.
— Para cultivos se requiere de medios selectivos enriquecidos como el Thayer Martin modificado, Agar chocolate, etc. Y se incuban en una atmósfera que contenga 5% de CO2 (recipiente con vela) a 37 °C. El medio de cultivo debe contener antimicrobianos para evitar el desarrollo de contaminantes.
— Serología: no es recomendable.
Inmunidad:
La enfermedad no parece desarrollar inmunidad protectora debido a la variedad antigénica de los gonococos, lo que se confirmaría con las infecciones gonocócicas que se dan repetidamente en la mayoría de personas.
Tratamiento:
— Son resistentes a varios antimicrobianos (penicilina, tetraciclina, espectinomicina)
— En infecciones genitales o rectales no complicadas, Dosis única de Ceftriaxona 125 mg I.M.
2. Neisseria meningitidis
Esta bacteria, junto a Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae, son responsables de más de las tres cuartas partes de todas las meningitis bacterianas.
N. meningitidis es un diplococo Gram negativo, con estructura muy similar a N. gonorrhoeae, pero con una cápsula de polisacáridos adicional que tiene carácter antigénico y permite reconocer el serotipo de N. meningitidis.
Las bacterias viven adheridas mediante sus pili a las células epiteliales de la nasofaringe y es asintomática hasta en el 20% de la población. La invasión de la sangre y las meninges es un acontecimiento raro y de causas poco claras, donde intervendrían sus factores de virulencia (cápsula, IgA proteasa, pili, endotoxina y proteína de la membrana externa).
Los sujetos más afectados son los niños más pequeños que han perdido los anticuerpos procedentes de la madre y los adolescentes que no han estado en contacto antes con el seropositivo infeccioso y que por tanto no tienen inmunidad específica frente a la bacteria.
La diseminación persona a persona se produce mediante gotitas y está facilitada por otras infecciones respiratorias (virales) que aumentan las secreciones respiratorias, así como por el hacinamiento. Durante las epidemias de meningitis meningocócica, la tasa de portadores puede alcanzar el 70%. En América del Sur se han producido epidemias repetidas por los serotipos A y C.
Manifestaciones clínicas
— Tras un periodo de incubación de 1 a 3 días, el comienzo es súbito, con faringitis, cefalea, somnolencia y signos de meningitis (fiebre, irritabilidad, rigidez de nuca).
— Muchas veces se produce un exantema cutáneo hemorrágico con petequias, que reflejan la septicemia asociada.
— El cuadro tiene carácter fulminante en alrededor de la tercera parte de los pacientes, con complicaciones debidas a coagulación intravascular diseminada, endotoxemia, shock e insuficiencia renal.
— En los casos más graves existe una crisis aguda con hemorragia en el cerebro y en las glándulas adherentes (Síndrome de Waterhouse- Friderichsen).
— La mortalidad de la meningitis llega al 100% en ausencia del tratamiento. Las secuelas graves son poco habituales en los sobrevivientes, comparados con las meningitis producidas por Haemophilus y Streptococcus.
Diagnóstico
— Clínico, en base a los signos y síntomas meníngeos.
— Examen de laboratorio, cultivo de líquido cefalorraquídeo y sangre, para identificar el agente etiológico.
— Serología: no es útil.
Tratamiento
La meningitis bacteriana es una urgencia médica, y la terapia antibiótica (habitualmente penicilina o ampicilina) debe instaurarse en cuanto se sospeche el diagnóstico. El tratamiento precoz salva vidas, aunque puede dificultar el aislamiento de organismos viables en las muestras.
Prevención
Los contactos íntimos en la familia (contactos de besos) deben recibir quimioprofilaxis con rifampicina durante 2 a 3 días. Obsérvese que la penicilina no se emplea para la profilaxis, debido a que no elimina los meningococos de la nasofaringe.
Los pacientes recibirán un ciclo de rifampicina para eliminar el estado de portador, una vez que ha pasado la fase aguda de la infección. Ya no se emplean las sulfamidas para profilaxis, debido a que resulta habitual que los meningococos sean resistentes.