Temporal:6m-2,5 años.ICI: 6-7 meses. ICS: 8m. ILS: 9m. ILI: 10m. PM:14-16m. Caninos:18-20m. SM:24.26m. PERMANENTE:PMS y PMI:6años. ICI:6-7a. ICS:7-8a. ILI:7-8a. ILS:8-9a.Canino inf:9-10a. Sup:11-12a. PpreS:10-12a. PpreI:10-11a.SpreI:11-12a. SPreS:10-12a.SMI y SMS:12-13a.No 24:(5.5 y 7.5)No 25(6.5 y 8.5).No 27 N:(5.4, 6.4, 7.4, 8.4).No 26 N:en primeros molares permanentes erupcionados. El órgano del esmalte:esmalte. La papila dental:
dentina y la pulpa. Saco dental:ligamento periodontal. CélulasdelEDI(preameloblastos):ameloblastos.Se sitúan primero en los futuros vértices de cúspides o bordes incisales y después en el asa cervical o cuello del diente.
Células de la papila dental cerca del EDI (preodontoblastos): odontoblastos. Esta doble capa celular se llama membrana amelodentinaria o bilaminar. Parte central de la papila dental: pulpa. Los odontoblastos segregan primero la predentina formada por fibras de colágeno tipo I. La predentina se calcifica con cristales de apatita dando la dentina y siempre está separada de la capa celular de los odontoblastos por una capa de predentina. Los odontoblastos persisten toda la vida produciendo predentina que se transforma en dentina (dentina secundaria, estrechamiento de la cavidad pulpar). Después de la formación de dentina los preameloblastos se diferencian en ameloblastos que producen una matriz orgánica de amelogeninas y enamelinas. La matriz de esmalte se mineraliza con el depósito de cristales de apatita como prismas o columnas de esmalte. Lo hace sobre la dentina ya formada. Estas fases se repiten cada 24 horas y cada ameloblasto produce una columna de esmalte. La formación de esmalte se restringe al periodo preeruptivo y termina cuando los ameloblastos depositan sobre la corona una membrana orgánica llamada cutícula primitiva o del esmalte o de Nasmyth formando el epitelio dental reducido que protege al diente durante la erupción. Si perturbación sistémica o local que lesione los ameloblastos: HIPOPLASIA DE ESMALTE. Opérculo: Inflamación marginal acentuada tras la erupción de un diente: pericoronaritis.Es un tejido blando en forma de lóbulo distooclusal bastante frecuente en el espacio retromolar.Causa: el diente en erupción no se acompaña de un crecimiento acorde del proceso alveolar. En primeros, segundos y terceros molares. Tratamiento: Higiene, gel oral de Clorhexidina y/o Aloe Vera y/o ac. Hialurónico y si no mejora, operculectomía ( con electrobisturí ). Secuestros óseos eruptivos Se producen en la cresta ósea por encima del molar.
Causa: falta de riego sanguíneo al reabsorberse las paredes produciendo una necrosis aséptica del hueso. Radiológicamente: zona de rarefacción ósea por encima de la corona. En zona molar. Clínicamente es un proceso inocuo. Foliculitis Causa: la infección radicular de un diente temporal se extiende al FOLículo del diente permanente en erupción. Radiología: rarefacción ósea (osteítis interradicular) y aumento de la cripta dentaria. Tratamiento: extracción del diente temporal. Peligro: el germen del permanente erupciona rápidamente sin suficiente desarrollo radicular pudiéndose perder pero si no se extrae el temporal, se afectará el esmalte del permanente. Anquilosis alveolodentaria: Es la anomalía eruptiva en la que se produce fusión anatómica entre el cemento radicular y el hueso alveolar con desaparición del espacio periodontal. El crecimiento vertical cesa quedando el diente en infraoclusión. Clínicamente: diente situado por debajo del plano de oclusión, falta total de movilidad y a la percusión tiene sonido mate y grave. Radiográficamente: diferencia en altura del diente anquilosado y ante una panorámica es frecuente ver la agenesia del germen permanente correspondiente. Importancia clínica: extrusión del diente antagonista, los dientes vecinos se inclinan hacia el diente anquilosado, pérdida de longitud de arcada y retraso en la erupción del premolar permanente. Etiología: no se conoce con exactitud. Parece que sea por defecto o fallo en la membrana periodontal. Molar temporal más afectado: 1o molar mandibular. – Tratamiento: tres modalidades según gravedad. Vigilancia periódica.Reconstrucción de la corona con material compuesto y vigilancia.Extracción del molar y colocación de mantenedor de espacio. Dientes fantasma(odontoplasia regional) TTO:Si es en dentición temporal: Si es posible, tratamiento conservador y si no, extracción (si no se pueden tratar) y mantenedor de espacio con o sin dientes. Si es en dentición permanente: Intentar tratamiento conservador. Extracción si no se pueden tratar y tratamiento protésico que será definitivo al alcanzar la madurez. Alteraciones de la estructura del esmalte. Displasia genética (amelogénesis imperfecta). Displasias ambientales. Alteraciones de la estructura de la dentina. En enfermedades metabólicas. En otros síndromes. Displasias genéticas. Alteraciones de la estructura del cemento. Displasias hereditarias. Displasias ambientales.Amelogenesis imperfecta Hipocalcificado, forma mas frecuente tto: TRATAMIENTO Instrucciones de higiene oral que es dificultosa debido a la hipersensibilidad (cepillo de cerdas suaves y agua tibia para el enjuague). B.- Dentífricos fluorados y colutorios de flúor. C.- Consejos dietéticos.Tratamiento rehabilitador: a.- Sector anterior: restauraciones con técnicas adhesivas (ionómeros de vidrio, composites) avisando de los posibles fracasos debido a la falta de esmalte. B.- Sector posterior: coronas metálicas preformadas para mantener la dimensión vertical y restablecer la función. Tipo hipomaduro e hipoplásico(mas infrecuente) TRATAMIENTOEnfocado a proteger los dientes, restaurar la función y la estética. No hay mucha sensibilidad pero serán necesarios los colutorios de flúor para fortalecer el esmalte y preservarlo lo máximo posible. Si el niño y los padres no tienen problema en cuanto a la estética, vigilar y al llegar a la edad adulta hacer un tratamiento definitivo con microabrasión y resinas, facetas de porcelana o coronas estéticas. Tratamiento de la Fluorosis Es, básicamente, estético porque no suelen tener afectación de la función o sensibilidad. Valorar afectación de molares. En anteriores, microabrasión y resinas infiltradas. Se podrían utilizar restauraciones directas de composite pero mejor técnicas de mínima intervención. Tto definitivo con facetas de compo o porcelana al finalizar el crecimiento Dentinogenesis imperfecta.Tipo I de Shields: Etiología: defecto en la síntesis de procolágeno I A I. Se asocia con osteogénesis imperfecta. Se afectan las dos denticiones. En permanentes se afectan más incisivos y molares. Clínica Dientes blandos de consistencia terrosa que tienden a fragmentarse fácilmente, el color va de azul – gris a amarillo pardo. RX: obliteración variable de la pulpa, coronas bulbosas, alteración de la morfología radicular. Tipo II de Shields: El esmalte es normal pero se encuentra apoyado insuficientemente en una dentina anómala. Por tanto se desprende. Más frecuente en borde incisal de incisivos y cara oclusal de dientes posteriores, llegando incluso a una amputación coronal. Los dientes al erupcionar son normales pero de color amarillento. Posteriormente, la coloración se torna azul o grisácea opalescente (dentina opalescente). Se afectan las dos denticiones: la temporal más intensamente en la que se pueden observar desgastes totales observándose la superficie dentaria en la encía. RX: coronas bulbosas, cámaras pequeñas y a veces ausentes, raíces delgadas y cortas con obliteración total de la luz de los canalículos dentinarios. Falta de contraste en las piezas dentales. Tratamiento:Bastante problemático por la atricción tan importante que padecen. Control mecánico de la placa y si hay sensibilidad, dentífricos y colutorios desensibilizantes. Dientes temporales: a veces necesario la utilización de mantenedores con dientes, coronas estéticas o restauraciones estéticas en dientes anteriores y de cromo- níquel en molares. Dientes permanentes: coronas coladas para los molares y en dientes del grupo anterior restauraciones estéticas. Displasia dentinaria:– Clasificación:Tipo I o displasia dentinaria radicular. • Tipo II o displasia dentinaria coronal. Ingesta diaria óptima:0,05. Dosis toxica: 5. Letal:30-60.Nacimiento-2aDependencia absoluta padres en el primer año de vida. Alrededor del año aumentan capacidades motoras. Uso de lenguaje simbólico. Se resiste a cumplir órdenes. No le gusta esperar. Rabietas y negativismo “NO”. A los dos años: aumenta el vocabulario a 50 palabras. Construye frases de dos palabras. Pide cosas señalando e imita actividades. Incrementa de manera considerable su lenguaje, lo que le permite comunicarse y tolerar la separación de los padres, sobretodo a partir de los 4 años. 2-6a:EDad preescolarControla sus emociones, se siente culpable o ansioso cuando no respeta las normas. EGOCENTRISMO. 2-4 años: Juegos solitarios, dominante y exigente. “ Yo también”, imitación. 4-6 años: Socialización. De conducta inestable a estable. Etapa del “como” y “por que”. 6-12 años: EDAD ESCOLAR El niño está ansioso por aprender. Reconoce y comprende el dolor. Acepta normas sociales de conducta. Importancia apariencia física: satisfechos cuando son aceptados por sus compañeros. 6- 8 años: pueden aparecer rabietas y cambios puntuales de humor. El niño muy exigente consigo mismo. Resentido por la autoridad paterna. 9-12 años: Independiente y muy confiado en él mismo. Más interesado con amigos que familiares, pero está más satisfecho con los padres y tolera la autoridad. Interés por la moral, la justicia y los ideales. Trabajo en equipo. 12-18 años: ADOLESCENCIA Fase particular en el desarrollo de la personalidad. Transformación corporal, despertar de las necesidades sexuales, amistades exclusivas, rebeldía contra los padres, tareas intelectuales refinadas,.. Gran búsqueda de la identidad, temor a ser etiquetado diferente al resto de compañeros, preocupación por la imagen físicaMidazolam 7.5 mg 0.2-0.4 mg/Kg FLUMACENIL 0,5mg(5ml) 0,2 mg iv en 15 seg Hidroxicina 10mg/5ml 0,6 mg/Kg Diazepam 5mg 0.2-0.4 mog/Kg HIM LeveOD sin pérdida posteruptiva del esmalte • Pequeñas descoloraciones en los incisivos Sensibilidad ocasional a los estímulos HIM ModeradoOD con pérdida posteruptiva del esmalte Grandes defectos antiestéticos que pueden tener un impacto socio-psicológico Hipersensibilidad persistente o espontánea Caries
