Infecciones entéricas
ESTÓMAGO: Por consumo de bacterias vivas
INTESTINO: Las bacterias se adhieren al epitelio y pueden:
- Permanecer adheridas
- Producir toxinas
- Invadir el epitelio
- Pasar a circulación
Algunas son resistentes a la acidez (Ej.: Shigella spp., ECEH)
Diarreas acuosas (Ej.: ECEP, Ej.: ECET, V. cholerae)
Diarreas con sangre y/o mucus (Ej.: Salmonella enteritidis, Campylobacter spp., Shigella spp. ECEI)
Infecciones sistémicas (Ej.: Salmonella typhi, Salmonella paratyphi, Listeria monocytogenes)
Contaminación del agua y alimentos
Agua (Heces de animales y humanos): E. coli, Salmonella spp., Campylobacter spp., Shigella spp., V. cholerae, Listeria monocytogenes
Alimentos (Polvo ambiental, Tierra; Clostridium botulinum, Clostridium perfringens, Bacillus cereus, Listeria monocytogenes) y (Individuos enfermos o portadores; Salmonella typhi, Staphylococcus aureus)
FACTORES QUE FAVORECEN LA INFECCIÓN
La disminución de la acidez estomacal:
Por acción de antiácidos
Por desnutrición resulta en una menor inactivación de las bacterias ingeridas.
Por lo tanto, un número menor de bacterias pueden causar la enfermedad (disminuye la dosis infectante).
La disminución del peristaltismo:
Favorece la adherencia del patógeno.
La desnutrición y cualquier estado de inmunodeficiencia:
Favorecen la infección intestinal porque disminuye los niveles de Ig A, que participa de la exclusión inmune.
Cuando se altera la microbiota del intestino por uso de antibióticos o por efecto de las radiaciones:
Se favorece el establecimiento de infecciones intestinales ya sea por microorganismos endógenos (de la propia flora) o exógenos.
Definición de diarrea
Se define como la presencia de 3 o más deposiciones de menor consistencia y de mayor volumen en 24 horas que lleva a la pérdida de líquidos y electrolitos a través de la materia fecal.
En otros casos, se considera diarrea también a la presencia de moco y sangre sin importar la frecuencia o número aumentado de deposiciones.
Fisiopatología
Diarrea tipo osmótico: Aumento del componente no absorbible en el tubo digestivo aumentando la concentración osmolar con pérdida de líquido del componente vascular. Ocurre cuando aumenta la ingesta de hidratos de carbono o se administra lactulosa en grandes cantidades.
Diarrea secretora: Se produce porque los enterocitos aumentan la secreción de electrolitos al lumen intestinal llevando consigo agua, se observa en los procesos tóxicos como el cólera.
Diarrea por alteración en el tránsito gastrointestinal: Se debe a una hipermotilidad de uno o más segmentos del intestino, es típica del síndrome de intestino irritable.
Diarrea exudativa: Existen lesiones en la mucosa intestinal a través de las que se produce exudación de componente mucoso y sanguinolento. Se presenta en enfermedades inflamatorias del intestino e infecciones por Escherichia coli, Salmonella y Shigella.
La enfermedad producida por la bacteria puede ser: Infecciosa: causada por el crecimiento de la bacteria que provoca con frecuencia alteraciones tisulares (invasión). Intoxicación: consecuencia de la entrada en el huésped de una toxina específica preformada.
El periodo de incubación desde la ingesta hasta la aparición de los síntomas: En las infecciones: 24 a 48 horas; En las intoxicaciones: 1 a 12 horas aprox.
Tratamiento de las diarreas infecciosas:
- Reposición de agua y electrolitos (vía oral, vía parenteral)
- Antibióticos (ECEH: Contraindicado, Favorece la aparición del síndrome urémico hemolítico. Shigella spp: Recomendado)
Principales patógenos:
ECET (Escherichia coli enterotoxigénica): Causa la diarrea del viajero, que es una diarrea acuosa. El factor de colonización es la adherencia en las células del intestino delgado. El principal mecanismo de patogénesis es la acción de una toxina similar a la colérica.
ECEP (Escherichia coli enteropatógena): Causa diarrea infantil o en lactantes. Provoca diarrea acuosa, autolimitada, pero puede ser crónica. Los factores de virulencia son mediados genéticamente. Borra las microvellosidades por su capacidad de adherirse fuertemente al enterocito. Células mucosas del intestino delgado. La tipificación se realiza con el antígeno O del LPS y el antígeno H o flagelar.
ECEH (Escherichia coli enterohemorrágica): Causa diarreas hemorrágicas. Responsable del síndrome urémico hemolítico. Produce una toxina similar a la de Shiga, llamada verotoxina. El único que se puede identificar es la ECEH O157:H7. Tiene factores de adherencia como ECEP. No es invasiva, la sangre en materia fecal se debe a la acción de la toxina de Shiga. Se asocia al consumo de carne picada mal cocida, leche y jugos de fruta no pasteurizados.
ECEA (Escherichia coli enteroagregativa): Causa diarrea aguda y crónica. Se caracteriza por su patrón de adherencia y producción de toxina. Producida por alimentos contaminados.
ECEI (Escherichia coli enteroinvasiva): Es el único serotipo de E. coli que invade las células epiteliales de la mucosa intestinal. Produce disentería, similar a la Shigelosis.
Shigella spp.: Es invasiva, produce disentería bacilar. Identificación con antígenos somáticos O. Las especies patógenas son: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei. La endotoxina contribuye a la irritación de la pared intestinal. La exotoxina de S. dysenteriae afecta al intestino y SNC. Enterotóxica y neurotóxica. Requiere el control sanitario del agua, alimentos y leche, aislamiento de pacientes, detección de pacientes portadores. Tratamiento antibiótico.
Salmonella spp.: La antigenicidad está dada por antígenos de superficie O. Las fuentes más comunes de infección son: Agua: la contaminación con heces provoca epidemias. Leche y productos lácteos: contaminación con heces y pasteurización. Mariscos: procedentes de aguas contaminadas. Huevos secos o congelados: de aves infectadas. Carnes: de animales infectados. Drogas. Colorantes de animales. Mascotas domésticas: tortugas, perros, gatos, etc.
Salmonella typhi: El reservorio es humano. Produce una infección sistémica, la fiebre tifoidea. Son ingeridas, alcanzan el intestino delgado y pasan al torrente sanguíneo. Se multiplican en el intestino delgado y se excretan en las heces. Después de un período de incubación de 10 a 14 días, los síntomas son fiebre, malestar, cefalea, estreñimiento, mialgia y bradicardia. Tratamiento antibiótico.
Salmonella enteritidis y Salmonella typhimurium: Después de la ingestión, aparecen los síntomas entre 8 a 48 horas, con náuseas, cefalea, vómitos y diarrea profusa. Los síntomas desaparecen en 2 a 3 días. Es invasiva, causa enterocolitis y se asocia al consumo de huevos crudos y leche no pasteurizada. Los métodos serológicos sirven para la identificación. Puede necesitar tratamiento antibiótico en lactantes. El tratamiento puede prolongar los síntomas y la excreción.
Yersinia enterocolítica: Es invasiva, produce enterocolitis, linfoadenitis, ileítis terminal. Se asocia al consumo de carne porcina mal cocida. Infección autolimitada.
Listeria monocytogenes: Bacilo corto gram positivo. Puede producir infecciones sistémicas especialmente en individuos inmunodeficientes y en embarazadas. Puede provocar infección intrauterina, con una tasa de mortalidad significativa. En adultos puede provocar meningoencefalitis, bacteriemia. Tratamiento con antibióticos. Se encuentra contaminando alimentos lácteos y embutidos como salchichas.
Vibrio cholerae: Bacilos gram negativos curvos. Hábitat es el medio acuoso. Posee un solo flagelo polar grueso envainado. Agente etiológico del cólera. Síntomas en forma súbita, diarrea acuosa y profusa, deshidratación, náuseas, vómitos, calambres, colapso circulatorio. El tratamiento antibiótico es usado, políticas sanitarias, vacunación.
Toxina paralizante: Adormecimiento de boca, encías y lengua. Dolor de cabeza, mareos, náuseas. Dificultad respiratoria, taquicardia, parálisis muscular, muerte.
Toxina diarreica: Dolor abdominal difuso, náuseas, vómitos, diarrea abundante.
Toxina amnésica: Gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea, calambres), neurológicos (dolor de cabeza, pérdida de concentración y de equilibrio, visión borrosa, confusión, pérdida de memoria de corto tiempo.
Campylobacter yeyuni: Producida por contaminación de agua, leche no pasteurizada, carne de aves, huevos. Causa diarrea acuosa, disentería. En países subdesarrollados causa diarrea en niños menores de 5 años. Los factores de virulencia son los flagelos, toxinas como enterotoxinas, citotoxinas y endotoxinas. Síndrome de Guillain-Barré.
Helicobacter pylori: Agente etiológico de más del 90% de úlceras gástricas y duodenales. Los factores de virulencia son los flagelos, provoca inflamación, citotoxinas.