Infecciones Renales: Pielonefritis Tuberculosa y Crónica


**D.- PIELONEFRITIS TUBERCULOSA**

El tracto urinario es el lugar más común de afección tuberculosa extrapulmonar. La vía de llegada es hematógena y el foco primario suele ser de origen pulmonar. Solo entre el 10 y el 15% de las tuberculosis urinarias tienen enfermedad pulmonar activa al mismo tiempo. Otros focos de tuberculosis pueden estar localizados en el hueso o en el tracto gastrointestinal. La afectación en los niños es rara, suele darse en adultos jóvenes, más en varones que en mujeres. La existencia de piuria con urocultivo estéril (piuria aséptica) debe hacer pensar en una tuberculosis.

El urotelio se inflama y se ulcera, con formación de múltiples granulomas, fundamentalmente en los puntos de estrechamiento como los infundíbulos y la unión ureteropiélica, y, cuando se produce la curación, aparece la fibrosis, llegando a presentarse estenosis y, a veces, la obstrucción, con grave repercusión en el funcionamiento renal. Cuando el sistema colector está obstruido, puede producirse la ; el resto del material caseoso que queda en la zona obstruida se calcificará y constituirá lo que se denomina

**Hallazgos Radiológicos:**

En la oplaca simple de abdomen, un dato importante es la presencia de calcificaciones, que adoptan diversas apariencias:

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Cálculos como áreas pequeñas densas de calcio, localizadas en el parénquima renal. Calcificaciones bien circunscritas, que representan un tuberculoma, o parte del mismo, o bien un cáliz obstruido. Calcificaciones amorfas, difusas, mal delimitadas, de tamaño variable que suelen aparecer cuando calcifica la necrosis caseosa. Calcificación que engloba todo el riñón, como el riñón

Las calcificaciones son raras en el uréter, y algo más frecuentes en la vejiga.

En la Urografía intravenosa, el hallazgo más precoz es la irregularidad en el extremo papilar y del cáliz subyacente a la misma. Puede detectarse una pequeña cavidad rellena con el contraste, en conexión con un extremo del cáliz. En fases más avanzadas, varios granulomas pueden confluir, originando un ABSCESO TUBERCULOSO. Si no se comunican con el sistema colector, hacen prolusión y distorsionan los cálices próximos, simulando una NEOPLASIA RENAL. Cuando estos abscesos comunican con el sistema colector, se verá cómo se rellenan las cavidades irregulares con el medio de contraste, observándose en ocasiones el trayecto fistuloso que puede formarse.

Cuando aparece la fibrosis, los infundíbulos pueden verse estrechados con caliectasia. Esto ocurre con mayor frecuencia en los sistemas caliciales de los polos renales, pudiendo respetarse los otros grupos caliciales. Cuando la obstrucción es muy intensa, puede verse un área radiotransparente, bien delimitada en el nefrograma, con aumento del tamaño renal debido a la hidronefrosis localizada. Cuando la fibrosis afecta la pelvis, ésta aparecerá estenosada, originando una dilatación generalizada de todo el sistema colector.

La obstrucción total producirá una atrofia renal, que se manifiesta como un riñón irregular, disminuido de tamaño y con anulación funcional y calcificaciones por todo el área renal, en la fase terminal. La presencia de estenosis ureterales, calcificaciones, etc. confirman el Dx. Radiológico de tuberculosis renal.

**PIELONEFRITIS CRÓNICA**

Se le considera así a aquellos cambios del riñón que resultan directamente de infecciones bacterianas.

Se trata de un proceso no supurativo, producido por bacterias que, procedentes de las heces, contaminan el periné y, a través de la uretra, la orina, pudiendo afectar el riñón por vía ascendente. La vía hematógena no suele estar presente. Las bacterias son de tipo Gram negativos, principalmente Escherichia coli.

Aproximadamente el 80 % de las pielonefrítis crónicas están asociadas con un reflujo vésicoureteral moderado o severo, que conduce al reflujo intrarrenal.

La mayoría de las cicatrices ocurren antes de los 04 años, aunque se manifiesten cuando crezca el riñón.

Los casos avanzados de pielonefritis crónica atrófica se ven generalmente en adultos jóvenes, fundamentalmente del sexo femenino, que cursan con hipertensión y fallo renal crónico. Esto es el resultado de un proceso que comenzó con la infancia.

La etiología del reflujo vesicoureteral (RVU) se puede considerar como un fenómeno primario, debido a una incompetencia de la unión ureterovesical.

La conducta en niños y lactantes con infecciones urinarias, se debe realizar una exploración radiológica que incluya:

  1. Uretrocistografíaretrógrada miccional
  2. Urografía intravenosa
  3. Cistografía miccional con radionúclidos.

intramural anormalmente corto, por lo que el mecanismo normal de antirreflujo es deficiente, y en RVU secundario a infección vesical, obstrucción intravesical o cambios quirúrgicos en el uréter.

Roberts, en su trabajo experimental con monos (por su similitud filogenética con los humanos), afirma que la evidencia de reflujo en los niños disminuye a medida que van creciendo, correlacionándose la desaparición del reflujo con la medida de la maduración esquelética. También afirma que la infección en el mono sólo causa reflujo cuando la unión ureterovesical es marginalmente competente. Ni el reflujo vesicoureteral, ni el reflujo intrarrenal, afectan a la función renal, a menos que haya infección u obstrucción.

Clínicamente, la combinación de reflujo e infección urinaria se manifiesta con episodios repetidos de fiebre, dolor en el flanco, disuria, piuria y bacteriuria. Los síntomas no están a menudo localizados en el tracto urinario, y se limitan a un dolor abdominal unido a la fiebre.

al unido a la fiebre.

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