Insuficiencia Cardíaca
Síndrome que puede aparecer como consecuencia de diversas alteraciones cardíacas y que está caracterizado por el hecho de que el corazón es incapaz de mantener un gasto cardíaco suficiente para satisfacer las necesidades de los tejidos, al menos con una presión de llenado normal.
Algunos conceptos sobre la fisiología cardíaca
El gasto cardíaco o volumen minuto es el producto del número de latidos por la cantidad de sangre bombeada en cada latido desde el VI hacia la aorta. Es decir, de la frecuencia cardíaca por el volumen de eyección. Normalmente es de unos 5 l/min.
El volumen de eyección o volumen latido es la diferencia entre el volumen de sangre que hay al final de la diástole (Vol Telediastólico) y el volumen existente al final de la sístole (Vol Telesistólico). La fracción de eyección es el volumen de eyección dividido por el volumen telediastólico. Normalmente los valores son: de unos 90 ml vol telediastólico, 30 ml vol telesistólico, 60 ml vol eyección y 65% fracción de eyección.
El volumen de eyección depende de:
- La contractilidad: es decir, la capacidad contráctil de las fibras miocárdicas, de manera que generan una tensión que hace aumentar la presión en el interior y provoca la salida de la sangre.
- La postcarga: o sea, la tensión de la pared en la sístole. Depende de la presión que ha de vencer el ventrículo para conseguir abrir las válvulas sigmoideas y hacer que fluya la sangre. Depende de la TA y de la rigidez y diámetro de la válvula.
- La precarga: es decir, la tensión de las fibras al final de la diástole. A menudo desde un punto de vista clínico se hace equivalente al volumen o la presión telediastólicos. Cuanto mayor es la precarga, mayor es la contractilidad de las fibras, dentro de los márgenes habituales (Ley de Frank Starling).
La tensión de la pared en términos físicos se describe como:
T = P x R / 2H
P = presión generada; R = radio de la cavidad; H = grosor de la pared
I. Etiopatogenia de la insuficiencia cardíaca
Puede deberse a la incapacidad del corazón para mantener un gasto normal (IC de bajo gasto) o a unas necesidades excesivas de los tejidos (IC de alto gasto).
1. Insuficiencia cardíaca de bajo gasto
El gasto cardíaco es el producto de la frecuencia cardíaca multiplicada por el volumen de sangre eyectado en cada latido. Por tanto, puede haber IC de bajo gasto por:
- Arritmias: bradiarritmias o taquiarritmias extremas (estas últimas, al acortar la diástole, dificultan el llenado suficiente de los ventrículos).
- Alteraciones valvulares y cortocircuitos que dificultan el flujo normal de la sangre: ej. estenosis aórtica, insuficiencia mitral, CIV, etc.
- Alteraciones del miocardio (miocardiopatías): lo más frecuente. Estas se pueden dividir en dos grupos principales: las que suponen un fallo de la contractilidad (fallo sistólico) y las que presentan una alteración de la fase de relajación (fallo diastólico).
- Alteraciones pericárdicas: impiden la dilatación de los ventrículos y por tanto su llenado ventricular (pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco), es decir, existe un fallo diastólico.
Las arritmias, las valvulopatías y las alteraciones del pericardio se estudian en otros temas. Aquí nos referiremos esencialmente a las alteraciones del miocardio.
Etiología de las miocardiopatías:
El miocardio se puede alterar por diversos factores. Por ejemplo:
- Isquemia coronaria
- Tóxicos: alcohol, algunos fármacos antineoplásicos.
- Hormonales y metabólicos: diabetes, hipertiroidismo, hipotiroidismo, feocromocitoma
- Inflamatorios: miocarditis virales, sarcoidosis
- Enfermedades de depósito: hemocromatosis, amiloidosis
- Genéticos
- Taquicardia mantenida (generalmente fibrilación auricular rápida)
- Causa desconocida: miocardiopatías idiopáticas. Se suelen clasificar en: a) dilatadas (con dilatación ventricular y fallo sistólico); b) restrictivas (con tamaño ventricular normal y fallo diastólico); c) hipertróficas (con aumento de grosor de la pared ventricular y fallo diastólico, al que a veces se añade obstrucción del tracto de salida ventricular).
- Consecuencia de los mecanismos de compensación ante diversas alteraciones. Los aumentos de la postcarga (p ej, hipertensión, estenosis aórtica) se suelen compensar mediante hipertrofia; mientras que los aumentos de la precarga se compensan con dilatación ventricular (por ejemplo, en la insuficiencia mitral). A largo plazo pueden ser contraproducentes (ver más adelante)
En muchos casos (isquemia, HTA, etc.) suele haber primero un fallo diastólico y con el tiempo va apareciendo un fallo sistólico.
2. Insuficiencia cardíaca de alto gasto
La insuficiencia cardíaca de alto gasto se puede dar en: anemia, hipertiroidismo, fiebre, beriberi y fístulas arteriovenosas. En esos casos, el aumento de las necesidades tisulares provoca vasodilatación, que induce respuestas compensadoras y aumento del retorno venoso, de manera que aumenta el GC. Pero si el corazón es incapaz de adaptarse a esa situación aumentando el GC tanto como es necesario, aparecen las manifestaciones propias de la IC.
Además, hay que tener en cuenta que a menudo las situaciones que aumentan los requerimientos de los tejidos, y consecuentemente el GC, pueden descompensar una insuficiencia cardíaca latente de bajo gasto.
II. Fisiopatología
Cuando el gasto cardíaco es insuficiente para las necesidades de los tejidos tiende a producirse una vasodilatación periférica, lo que disminuye el llenado relativo del árbol vascular y tiende a caer la TA. Ello pone en marcha toda una serie de mecanismos compensadores de tipo hormonal y neural que tienden a compensar esas alteraciones y preservar la perfusión de los órganos críticos (cerebro y el propio corazón). Sin embargo, como veremos, los propios mecanismos de compensación son también responsables de algunos de los síntomas de la IC, e incluso del deterioro progresivo del miocardio.
De forma general, los mecanismos de compensación se pueden dividir en locales (a nivel del corazón) y sistémicos, aunque ambos están relacionados.
1. Cambios locales
Entre los cambios locales que intentan mantener el gasto cardíaco se incluyen:
- Taquicardia
- Aumento del llenado ventricular, lo que aumenta la precarga y en consecuencia tiende a mejorar la contractilidad, según predice la ley de Frank-Starling. Pero hay que tener en cuenta que este mecanismo no es tan eficaz en el corazón enfermo como en el sano.
- Dilatación e hipertrofia ventriculares. Estos cambios requieren tiempo para ir produciéndose. Forman parte del llamado “remodelado cardíaco adaptativo”. A corto plazo ayudan a mantener el GC, pero a largo plazo pueden empeorar la función cardíaca, por lo que se habla entonces de “remodelado maladaptativo). Los motivos se expilan en los esquemas.
2. Cambios sistémicos: Activación neurohormonal
La disminución de TA y llenado relativo del árbol vascular estimula los receptores de presión y volumen (situados en cayado aórtico, seno carotídeo, VI y arteriolas renales aferentes), que envían señales que aumentan el tono simpático, la producción de renina y de ADH.
2.1. El aumento del tono simpático
Induce un aumento de la FC y la contractilidad miocárdica. Además, produce vasoconstricción que mantiene la TA (también la ADH -a través de los receptores V1-, y otros factores aumentados en la IC, como la endotelina, pueden contribuir a ello).
2.2. Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Aumenta la producción de renina, tanto por la disminución de perfusión renal como por la activación simpática. Ello aumenta la angiotensina II y la aldosterona, con lo que se produce más vasoconstricción y aumento de la reabsorción renal de sodio y agua, tanto a nivel proximal como distal. Además la AII incrementa la sensación de sed. Por su parte, la AII potencia la liberación de NA en las terminaciones nerviosas simpáticas (ver figura).
El angiotensinógeno es producido por el hígado. La renina lo convierte en angiotensina I. Esta es transformada en angiotensina II (AII), con dos aminoácidos menos, por la enzima convertidota de angiotensina (ECA), enzima ligada a la membrana de las células endoteliales de diversos órganos. La AII tiene efectos diversos:
- Produce vasoconstricción renal y periférica
- Aumenta la secreción de aldosterona
- Aumenta la sensación de sed, actuando sobre el centro hipotalámico
- Favorece la agregación plaquetaria
- Tiene acciones proinflamatorias y reparativas (aumenta la producción de moléculas de adhesión y citocinas, activa macrófagos y aumenta la producción de colágeno por los fibroblastos).
La aldosterona es producida por las glándulas suprarrenales (la estimulan la AII y la elevación de K+). Se ha comprobado que también se produce en las cel endoteliales y musculares lisas de los vasos, así como en el corazón. Posiblemente ejerce ahí efectos paracrinos que participan en los fenómenos del remodelado.
2.3. Elementos de protección
Hay también activación de otros sistemas que tratan de evitar que esos mecanismos de compensación sean excesivos. Así, los péptidos natriuréticos, que se producen en respuesta a la distensión auricular y que induce natriuresis y vasodilatación. Actúan produciendo dilatación de la art aferente y constricción de la eferente (con lo que aumenta la filtración), disminuyen la reabsorción de sodio en la nefrona distal y disminuye la producción de renina y aldosterona.
También aumenta la producción de prostaglandinas, sobre todo a nivel renal, lo que ayuda a evitar una vasoconstricción excesiva que deteriore demasiado la filtración glomerular.
3. Repercusión sobre la función miocárdica
Los mecanismos de compensación a largo plazo pueden tener repercusiones negativas sobre la función miocárdica, de manera que una vez que se produce la insuficiencia cardíaca y no se trata eficazmente, tiende a caerse en un círculo vicioso que va deteriorando la función cardíaca. Son varios los mecanismos implicados en ello.
Aumento de la postcarga y la precarga. La vasoconstricción aumenta la postcarga, lo que en algunos casos puede representar un esfuerzo adicional al miocardio. Por otro lado, el aumento de la precarga, favorecido por la retención hidrosalina, aumenta la tensión de la pared y el consumo de oxígeno.
Remodelado cardíaco. Se incluyen bajo ese término los cambios que se producen en los ventrículos como consecuencia de la insuficiencia cardíaca, o de factores que tienden a favorecer su desarrollo (como las sobrecargas de presión). Los fenómenos que se producen incluyen combinaciones variables de: a) hipertrofia, b) dilatación (con tendencia a forma esférica); c) fibrosis.
Se piensa que la AII, la aldosterona y las catecolaminas, producidas localmente o sistémicamente, pueden estar implicadas en ello. También algunas citocinas como el TNF.
La hipertrofia y la dilatación tienen consecuencias favorables inicialmente, pero pueden acabar siendo perjudiciales. Es decir, el remodelado puede representar un fenómeno “adaptativo” o “maladaptativo” (se desconocen qué mecanismos determinan el paso de una fase a otra).
- La hipertrofia se produce sobre todo como consecuencia de las sobrecargas de presión (EAo, HTA). Favorece la eyección de sangre contra una postcarga elevada, pero deteriora la relajación y aumenta el consumo de oxígeno y puede disminuir la perfusión, favoreciendo en consecuencia la isquemia.
- La dilatación hace que aumente el volumen telediastólico, lo que inicialmente también puede ser favorable (contribuye a aumentar el volumen de eyección). Sin embargo, puede causar insuficiencia mitral por dilatación del anillo, lo que dificulta la salida de sangre hacia la aorta.
A nivel celular también se producen disfunciones. Así, las catecolaminas aumentadas de forma prolongada pueden resultar tóxicas para el miocardio:
- Inducen apoptosis
- Se asocian a disminución de los receptores y a alteraciones en los mecanismos de transmisión de señal.
- Aumentan el consumo de oxígeno
- Favorecen las arritmias
Sea como sea, el remodelado «maladaptativo» conduce a la dilatación y pérdida progresiva de función contráctil.
III. Clasificaciones
La insuficiencia cardíaca se puede clasificar de muy diversas maneras:
1. Según el curso temporal
- Aguda (en minutos, horas o días): por ejemplo, por rotura de cuerdas, IAM extenso, etc.
- Crónica: por ejemplo, debida a una miocardiopatía
2. Según la parte afecta
- Izquierda
- Derecha
- Global
3. Según la causa
- Valvular, por miocardiopatía, etc.
4. Según el mecanismo patogénico
- Sistólica
- Diastólica
5. Según el grado funcional: La clasificación más utilizada es la de la NYHA
- Grado 1: no hay síntomas con la actividad ordinaria; puede haber disnea o fatigabilidad con esfuerzos grandes (ej, correr, subir cuestas prolongadas, 4 pisos).
- Grado 2: hay síntomas leves con la actividad ordinaria, pero esta puede seguir realizándose.
- Grado 3: síntomas importantes que limitan la actividad habitual y aparecen con esfuerzos pequeños (ej, caminar 100 m, subir 1 piso).
- Grado 4: aparecen síntomas con esfuerzos mínimos (ej, vestirse) o incluso en reposo.
6. Según las manifestaciones predominantes
- Anterógrada: fatigabilidad, oliguria, etc.
- Retrógrada: disnea, edemas, etc.
En los esquemas se incluye una clasificación mixta de utilidad en la clínica.
IV. Manifestaciones
Síntomas
- Edemas: por el aumento de presión en los capilares y la retención hidrosalina. Predominan en las partes declives. Los de los miembros inferiores mejoran con el decúbito.
- Disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, hemoptisis (infrecuente). Se deben al aumento de presión venocapilar pulmonar. La hipoperfusión muscular puede contribuir también a la disnea.
- Fatigabilidad, consecuencia del bajo gasto y a menudo acompañada de disnea.
- Mareos, síncopes. No son frecuentes, se deben al bajo gasto.
- Sudoración, consecuencia de la activación simpática compensadora
- Adelgazamiento, anorexia. Probablemente de causa multifactorial (edema de la pared intestinal, aumento de citocinas proinflamatorias, etc.)
Signos
- Edemas
- Aumento PVY
- Hepatomegalia dolorosa (a veces dolor espontaneo) y reflujo hepatoyugular, consecuencia de la acumulación de sangre en el hígado,
- Ascitis (infrecuente)
- Crepitantes pulmonares y a veces sibilancias, resultantes del aumento de presión venocapilar pulmonar (HVCP)
- Hipotensión, piel fría y sudorosa, cianosis periférica, disminución de la presión del pulso o tensión diferencial (<30% de TAS)
- Oliguria
- Taquicardia, 3R, 4R, soplo de IM o IT (por dilatación ventricular).
Pruebas complementarias
- Analítica: aumento de urea, insuf renal pre-renal, hiponatremia. Aumento péptidos natriuréticos (BNP).
- Rx tórax: signos de HVCP (redistribución vascular, líneas de Kerley, edema intersticial o alveolar), cardiomegalia, derrame pleural.
- Ecocardiograma: identifica lesiones y valora contractilidad y distensibilidad.
- Otros datos derivados de la alteración de los órganos (ej, alter enzimas hepáticas)
JA Riancho
Facultad de Medicina. Universidad de Cantabria