La interacción de los microorganismos con el hombre no siempre es beneficiosa o inocua sino que también pueden ser responsables del desarrollo de enfermedades.
Patógeno
Cualquier microorganismo que es capaz de desarrollar una enfermedad y a su capacidad se denomina patogenicidad.
Patógenos primarios
Aquellos que causan una enfermedad en un individuo sano por interacción directa. No forma parte de su flora normal (salvo reservorios). Vibrio cholerae, Mycobacterium tuberculosis, Neisseria gonorrhoeae.
Patógenos oportunistas
Forman parte del la flora normal, pero causan enfermedad cuando el huésped se encuentra inmunodeprimido o inmunocomprometido o por traumatismos, heridas y contacto con otros tejidos que no son los que habitualmente coloniza (catéteres intravenosos, sondas gástricas y urinarias).
Interacción patogénica entre huésped y bacteria
Dependiendo del tipo de interacción entre patógeno y las células del hospedador, podemos distinguir:
- Patógenos extracelulares: se multiplican y desarrollan la infección en el entorno extracelular por lo que pueden ser diana de fagocitos (Staphylococcus)
- Patógenos intracelulares facultativos: tienen la capacidad de multiplicarse en el medio extracelular y resistentes a fagocitosis (Mycobacterium tuberculosis, Salmonella typhi, Listeria monocytogenes, Legionella pneumophila, Brucella melitensis).
- Patógenos intracelulares obligados: sólo pueden multiplicarse en el interior de células del hospedador (Clamidias y Rickettsias). En este tipo se incluyen los virus.
Infección
Cuando un microorganismo patógeno crece y se multiplica en el interior del huésped. Cuando esta infección provoca una alteración del estado de salud hablamos de enfermedad infecciosa.
Virulencia grado o intensidad de patogenicidad
Por lo que cuanto más virulento sea un microorganismo, con mayor eficacia desarrollará una enfermedad. Las factores de virulencia características de los microorganismos que contribuyen a su patogenia y virulencia (cápsulas, fimbrias, toxinas, etc.)
La virulencia de un microorganismo viene determinada por:
Toxicidad, capacidad de un microorganismo para causar enfermedad mediante la producción de toxinas que interfieren funciones fisiológicas del hospedador o mata las células de éste (Clostridium tetani y C. botulinum).
Invasividad, capacidad de un patógeno para crecer y extenderse por los tejidos del hospedador interfiriendo con sus funciones fisiológicas (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus epidermidis, Clostridium perfringens). La mayoría de patógenos se encuentran en una situación intermedia, en la que su virulencia está causada por ambas estrategias.
Factores de virulencia
Cada patógeno presenta una serie de factores de virulencia característicos que pueden utilizarse en su identificación Y que contribuyen a la invasividad de los patógenos:
- Cápsulas: extracelulares o materiales extracelulares pueden conferir resistencia a la acción de macrófagos (fagocitosis). Adherencia a los tejidos (Bacillus anthracis y Streptococcus pneumoniae).
- Fimbrias y pelos: adhesión y anclaje del microorganismo a los tejidos (Neisseria gonorrhoeae y Escherichia coli; epitelio urogenital; Salmonella y Shigella; epitelio intestinal).
- Interacción con glicoproteínas de la superficie celular.
- Los flagelos también pueden contribuir a la adherencia.
- Proteínas de superficie (adhesinas) y ácidos teicoicos. Componentes de pared que poseen especificidad por receptores de células epiteliales que suelen ser glicoproteínas (Streptococcus pyogenes en epitelio respiratorio).
- Enzimas hidrolíticas. Facilitar la expansión de la infección. Hialuronidasa que degrada ácido hialurónico, un componente de las matrices extracelulares (Streptococcus, Staphylococcus y Clostridium). Otras enzimas degradativas son proteasas, nucleasas y lipasas. Ejem: Colagenasa de Clostridium perfringens causante de gangrena gaseosa y fascitis necrotizante.
- Acción sobre la Fibrina. Fibrina juega un papel en la coagulación. Secretan enzimas que hidrolizan fibrina evitando la coagulación (Estreptoquinasa por Streptococcus pyogenes, se utiliza en el tratamiento de infartos y embolias). Coagulasa. Transforma fibrinógeno en fibrina sobre patógeno protegiéndolo del sistema inmune (Staphylococcus aureus).
Factores de virulencia
Aquellos factores de virulencia que por sí mismos son capaces de producir daño y el desarrollo de la enfermedad, son las llamadas toxinas. Se clasifican :
1.- Exotoxinas.
Son proteínas que libera el patógeno y que difunden desde el foco de infección a otras partes. Pueden ser citolíticas ya que dañan la membrana plasmática y lisan células. Debido a que los ensayos más habituales para su identificación emplean sangre (eritrocitos) se denominan hemolisinas.
No obstante también pueden lisar otras células. Se distinguen: Streptococcus alfa hemolíticos (S. pneumoniae y mutans). Streptococcus beta hemolíticos (S. pyogenes y agalactiae). Otros patógenos son Clostridium perfringens y Staphylococcus aureus.
Exotoxinas inhibidoras de la síntesis de proteínas. A diferencia de las anteriores actúan en el interior celular, que están constituidas por dos subunidades (A-B) una de las cuales facilita la entrada de la segunda al citoplasma de la célula hospedadora. Un ejemplo de este tipo de toxina es la producida por Corynebacterium diphtheriae patógeno responsable de la difteria. La toxina actúa inhibiendo la fase de elongación en la traducción y por tanto la célula muere.
Neurotóxicas. Como
Toxina botulínica (Clostridium botulinum) que actúa en las uniones sinápticas de las neuronas bloqueando la liberación de acetilcolina. Impedimento la contracción muscular y causando muerte por asfixia.
Toxina tetánica (Clostridium tetani) función antagónica, provoca una liberación continuada de acetilcolina, causa contracción involuntaria y espasmódica y lleva a muerte por asfixia. Por ello una de las primeras vacunas que recibe una criatura al venir a este mundo es la DTP (Difteria, Tétanos y Tos ferina).
Enterotoxinas
Toxinas que actúan en epitelio del intestino delgado. Causan secreción masiva de agua y sales minerales en la luz intestinal (vómitos y diarrea).
Se adquiere por Ingesta de alimentos o agua contaminados y producida por diversos patógenos (Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens, Bacillus cereus y enterobacterias como Vibrio cholerae, E. coli y Salmonella).
Vibrio cholerae patógeno causante del cólera). Enfermedad endémica en países subdesarrollados y presente en brotes tras desastres naturales que interrumpen el suministro de agua potable. SecretaToxina tipo A-B. Provoca un incremento en los niveles de AMPc, Alteración del transporte de electrolitos (bicarbonato y cloruro) hacia la luz intestinal, por ósmosis se produce una salida masiva de agua.
Shigella dysenteriae y E. coli producen Toxina tipo A-B pero que actúa inhibiendo la síntesis de proteínas. Muerte de las células epiteliales del intestino. Los síntomas son diarreas con sangre (disentería).
2. Endotoxinas.
Componentes estructurales de la membrana externa de bacterias Gram-. Estos componentes son lipopolisacáridos. Se liberan únicamente tras la muerte y lisis de las bacterias. Presentes en Enterobacterias como E. coli, Shigella y Salmonella.
LPS es una molécula muy compleja constituida por el polisacárido O, un núcleo menos variable de polisacárido y el lípido A. Entre sus efectos están la fiebre, diarrea, procesos inflamatorios y lisis celular (provoca una respuesta inmune).