Este tipo de necrosis se da en órganos sólidos, en los tumores de crecimiento rápido y en las necrosis por quemaduras y ácidos y bases fuertes.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observan acúmulos necróticos hipereosinófilos de los cardiomiocitos.
b) Pérdida de las estriaciones de los cardiomiocitos.
c) Pérdida nuclear, produciéndose cariolisis y cariorrexis.
d) Presencia de infiltrado inflamatorio agudo (neutrófilo) moderado a nivel intersticial miocárdico.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Aterosclerosis
b) Trombosis
c) Insuficiencia cardiaca
LAMINA N° 6: PG-036
ÓRGANO: PANCREAS
COLORACION: HEMATOXILINA – EOSINA.
DIAGNÓSTICO: NECROSIS GRASA ENZIMATICA
ETIOPATOGENIA:
La necrosis grasa puede ser traumática o enzimática. Es traumática cuando se sobrepasa la capacidad de adaptación celular por un efecto mecánico. Y es enzimática cuando la producen lipasas y proteasas liberadas al intersticio, activadas en un lugar no apto, pero con abundante sustrato. En la pancreatitis, por la obstrucción del conducto de Wirsung, las enzimas pancreáticas se activan dentro del órgano. La necrosis grasa enzimática se puede iniciar por un proceso de macroautofagia: se pierden las estructuras que definen las organelas y delimitan el contenido celular, hay actividad de la tripsina y se inicia una reacción en cadena que activa otras enzimas pancreáticas. En el proceso autofágico desempeñan un papel importante la quimotripsina y la elastasa, sobre todo la segunda de ellas, porque al hidrolizar las fibras de elastina del tejido conectivo, favorece la difusión del proceso lítico y contribuye a la destrucción de las paredes vasculares.
La lipasa y la colipasa median la liberación de ácidos grasos de cadenas largas e insaturadas con efectos tóxicos sobre las células acinares, endoteliales y epiteliales. La fosfolipasa A2 secretora facilita la destrucción de las membranas celulares y la necrosis parenquimatosa induciendo coagulación, cambios de volumen de las células, muerte celular, lesión vascular con hemorragias y fenómenos trombóticos, y la posible extensión del proceso a las estructuras peripancreáticas. El páncreas también tiene un alto contenido en lipasas, que, al necrosarse las células, se liberan y actúan sobre el tejido adiposo vecino: se produce una adiponecrosis o necrosis grasa. En la adiponecrosis se lisan los triglicéridos y se liberan grandes cantidades de ácidos grasos; se producen así jabones de calcio lo que da un aspecto finamente granular basófilo a los focos necróticos.
HISTOPATOLOGIA:
a) Presencia de zonas de necrosis a nivel de tejido pancreático y tejido adiposo peripancreático.
b) Pérdida de la eosinofilia de la membrana citoplasmática de los adipocitos.
c) Pérdida de la basofilia nuclear y del citoplasma de las células acinares.
d) Desaparición nuclear.
e) Presencia de acúmulos de calcio con posterior calcificación de los mismos a nivel de tejido adiposo peripancreático.
IMPLICANCIAS CLINICAS:
a) Pancreatitis.
b) Litiasis vesicular.
LAMINA N° 7: PG-037 y PG-038
ÓRGANO: CEREBRO
COLORACIÓN: HEMATOXILINA – EOSINA
DIAGNOSTICO: NECROSIS LICUEFACTIVA.
ETIOPATOGENIA:
Este tipo de necrosis aparece en tejidos, en las que predominan los fenómenos de autólisis o heterolisis, por activación de enzimas proteolíticas. Es típica de inflamaciones purulentas y la necrosis del SNC. En todos los casos se forma una masa líquida o semilíquida de un material amorfo. En el caso de abscesos o flemones hay gran cantidad de leucocitos. Áreas de necrosis de otros tipos sufren con frecuencia infecciones sobreañadidas o fenómenos de licuefacción enzimática y se transforman en focos de necrosis colicuativa. Cuando la licuefacción se produce por gérmenes anaerobios hay una descomposición de aminoácidos con formación de aminas pestilentes, mercaptanes y grupos SH2, que producen putrefacción del tejido necrótico. El tejido necrótico por licuefacción tiene aspecto de líquido denso de color gris. Este material tiende a salir formando fístulas de trayectos irregulares que desembocan en cavidades naturales o en la superficie epidérmica. Este cuadro es característico de la destrucción isquémica del tejido cerebral.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Existe pérdida de detalle y arquitectura celular.
b) Presencia de restos celulares y acidofilia dispersa.
c) Células de la microglía activadas e hiperplásicas, con citoplasma vacuolizado, lo que le da el nombre de células espumosas. Algunos vasos sanguíneos se mantienen intactos, algunas zonas hemorrágicas y trombosis de vasos cerebrales. Imágenes de pérdida de la morfología normal con desaparición de neuronas y neuroglía a nivel de los focos de isquemia cerebral.
d) En el cerebro se produce reblandecimiento, seguida de licuefacción, formando un líquido rico en lípidos, posteriormente aparecen macrófagos (microglía) fagocitando material necrótico formándose células granulo-adiposas, mientras que el resto se disuelve en el LCR.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) ACV
b) Secuelas neurológicas desde leves a severas.
c) Compromiso del estado de conciencia.
d) Déficit motor y sensitivo.