DIAGNÓSTICO
El análisis de orina
con un sedimento inflamatorio expresado por leucocituria (> 5 por campo), piocituria y bacteriuria (1 a 10 bacterias por campo de 400 x) y la presencia de cilindros leucocitarios, certifica el diagnóstico de IU alta.
El urocultivo
Para su realización se recomienda utilizar la primera orina de la mañana, dado que se optimiza un mejor recuento bacteriano, y recolectar el chorro medio de la micción, previa higiene genital para evitar la contaminación de la uretra.
NEFRITIS TUBOINTERSTICIAL
DEFINICIÓN
La nefritis tubulointersticial (NTI), se caracteriza por el compromiso del intersticio renal, los túbulos y los vasos sanguíneos. Se presentan dos formas posibles:
- Nefritis tubulointersticial aguda (NTIA).
- Nefritis tubulointersticial crónica (NTIC).
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA
El daño renal se relaciona con las infecciones, la toxicidad por medicamentos y, actualmente, el consumo de drogas. La NTIA usualmente ocurre en aquellos pacientes que presentan una base alérgica de tipo idiosincrásica, la cual es independiente de la dosis del medicamento utilizada. Su síntomas son inespecíficos y requiere el diagnóstico anatoinopatológíco a través de la biopsia renal.
Etiología
Las NTIA más frecuentes son causadas principalmente por fármacos y por agentes infecciosos. Entre los primeros se hallan los antibióticos, los analgésicos y otro amplio grupo de medicamentos
Las causas infecciosas
pueden ser bacterianas, virales y por otros agentes .También se presentan NTIA, en menor grado, en enfermedades sistémicas autoinmunes como LES, sarcoidosis, enfermedad de Sjogren, uveitis, vasculitis con anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos (ANCA) positivos. En patologías malignas, como las enfermedades linfoproliferativas y las dis-crasias de células B, se han descrito lesiones de NTIA.
Finalmente, se han encontrado lesiones tubulointersti-ciales características, sin poder determinar ninguna de las causas anteriormente descriptas, por lo que se la denomina como NTIA idiopática.
Patogenia
La patogenia involucra reacciones de hipersensibilidad mediada por células, hallándose células T en los infiltrados intersticiales. En raros casos, se evidencia una respuesta humoral en la que una parte del fármaco puede actuar como hapteno, ligándose a la membrana basal tubular y provocando así la generación de anticuerpos antimembrana basal tubular.
Histopatología
Las lesiones más frecuentes halladas en NTIA y que la definen anatomopatológicamente son:
- Infiltrado intersticial mononuclear con predominio de linfocitos, pero también pueden observarse células plasmáticas, monocitos y macrófagos. La presencia de células polimorfonucleares es mucho menos frecuente y, si se halla, orienta el diagnóstico etiológico hacia infecciones bacterianas. La NTIA por AINE se caracteriza por la presencia de eosinófilos en el infiltrado. Pueden hallarse granulomas de células gigantes en las etiologías medicamentosas. La mayoría de los linfocitos son T con CD3+ (linfocitos T helper) y se hallan las subpoblaciones CD4+/ CD8+ en proporción similar. Estos linfocitos expresan moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (HLA) de clase II. Todo esto demuestra la activación de la respuesta inmunita ria. Usualmente hay edema intersticial y en ocasiones fibrosis intersticial.
- Lesión tubular. Se caracteriza por áreas de lesión epitelial con alteración del borde en cepillo de las células tubulares y necrosis tubular.
- Lesión vascular. Es de tipo vasculitis en la NTIA inducida por fármacos. La congestión de los capilares intertubulares, asociada con hemorragia intersticial de la médula externa, se observa en la nefropatía por hantavirus.
- En NTIA por AINE puede observarse leve fusión de los pedicelos de los podocitos sin otras alteraciones glomerulares.
Los estudios con técnicas de inmunofluorescencia revelan hallazgos poco característicos en la NTIA.
–La ausencia de daño glomerular característico y de depósitos de inmunocompfejos permite el diagnóstico diferencial entre las NTIA y las glomerulonefritis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los pacientes portadores de NTIA suelen presentar signos y síntomas totalmente inespecíficos; algunos de ellos son:
- Antecedente de algún proceso infeccioso o de la ingesta de algún medicamento en días o semanas antes de la aparición del cuadro clínico.
- Manifestaciones generales: fiebre, rash cutáneo, artral-gias, mialgias.
- Deterioro de la función renal, con incremento agudo de la creatinina plasmática y en menor medida de la urea plasmática, que llega a grados importantes de IRA, asociados con el consumo de algún fármaco o en el curso de una enfermedad infecciosa.
- Hematuria macroscópica (puede observarse pero es infrecuente).
- Síndrome de Fanconi y acidosis tubular renal.
EXÁMENES DE LABORATORIO
- *Orina completa: en el sedimento urinario presenta aumento del número de leucocitos, glóbulos rojos y pueden encontrarse cilindros leucocitarios. La presencia de eosinófilos en orina (eosinofiluria) es inconstante pero, si se encuentra, orienta hacia el diagnóstico de NTIA medicamentosa. Se requieren tinciones especiales para evidenciar la presencia de eosinófilos (la de Hansel es más sensible que la de Wright).
- * Proteinuria de 24 horas: por lo general es inferior a 2 g/día. La proteinuria de rango nefrótico es excepcional y se observa solo en aquellos casos de NTIA por AINE que además se asocia con una glomerulopatía por cambios mínimos.
- *La excreción fraccional de sodio en orina frecuentemente es elevada y expresa falla de absorción por la patología tubulointersticial.