Origen y Evolución del Parasitismo: Adaptaciones y Vías de Acceso

Origen y Evolución de la Vida Parásita

¿Cómo se llegó a la vida parasitaria?

La vida parasitaria evolucionó a partir de la vida libre. La prueba de esto son las fases de vida libre que presentan algunos parásitos. Las fases en la adaptación a la vida parasitaria son: Contacto, Asentamiento y Salida del parásito.

Contacto

• Accidental: No existe especificidad entre el hospedador y el parásito. Depende de los hábitos alimenticios del hospedador.
• Encuentro activo: El parásito busca activamente al hospedador influenciado por tactismos (químicos, físicos) = ESPECIFICIDAD Parásito – Hospedador.
• Preparación del parásito para la entrada: En algunos endoparásitos, las fases infectivas sufren cambios inducidos por sustancias químicas del hospedador que posibilitan la penetración.
• Secreción de sustancias para la penetración: Muchos helmintos segregan sustancias histolíticas que alteran los tejidos del hospedador y contribuyen a la penetración activa a través del tegumento.

Asentamiento

• Selección adecuada del nicho y fijación: La especificidad de hospedador y de zona de asentamiento es muy elevada. Mecanismos de fijación del parásito -> evitar el desalojo.
• Superación de los mecanismos de defensa del hospedador: (respuestas inmunes).
• Obtención de alimento. Dependencia de los sistemas enzimáticos del hospedador: Ejemplo: Algunos adultos de Trematodos y Cestodos sólo toman alimento predigerido.
• Estímulos de desarrollo y crecimiento del parásito. Cambios patológicos inducidos por los parásitos: El grado de perjuicio o letalidad producido por el parásito influye en el asentamiento de éste en su hospedador.

Salida

• Activa: Enterobius vermicularis, la hembra sale activamente por el ano para depositar sus huevos en la zona perianal.
• Pasiva: Los Céstodos y Nemátodos depositan sus huevos en el intestino de su hospedador y salen al exterior junto con las heces.
• Combinada: Las microfilarias de algunos nemátodos, son transportadas por mosquitos hematófagos.

Adaptaciones al Parasitismo

A la vida parásita se pudo llegar por diferentes caminos:

• Especies parásitas en todos los estadios. No hay fase de vida libre.
• Especies parásitas en fase larvaria con adulto libre.
• Especies parásitas en estado adulto y libres en fase larvaria.

Cambio de biología -> cambios morfológicos y fisiológicos para adaptarse a la vida parásita desde la vida libre y a la vida libre desde la vida parásita. De especies de vida libre, mediante modificaciones, pasan a ser parásitas.

Adaptaciones Morfológicas

• Modificaciones de la forma:
  • Aplastamiento dorsoventral: Adherencia al hospedador. ¡Excepción! Pulgas: aplastamiento lateral.
  • Adaptación a la forma globular: Los parásitos viscerales. Algunos nemátodos.
• Modificaciones de la longitud: Acortamiento y Alargamiento: Los parásitos intestinales tienden a alargar su cuerpo, (Céstodos).
• Alteración del tamaño. Órganos de locomoción: generalmente existe reducción de los mismos por la no necesidad de desplazamiento, aunque algunas veces se transforman para sujetarse al hospedador.
• Alteración de la segmentación metamérica: acortamiento del cuerpo…
• Color:
  • Parásitos viscerales: incoloros, blanquecinos o amarillentos (ambiente oscuro).
  • Ectoparásitos: generalmente no se distinguen de la piel del hospedador.
• Aparato digestivo: Modificación de hábitos alimentarios, generalmente adaptaciones a la hematofagia. Alimentación por ósmosis.
• Órganos de sujeción: Convergencia evolutiva en muchos grupos de parásitos. Ventosas, Garfios, Pinzas, Estiletes, Filamentos, Anillas …
• Sistemas nervioso, excretor y respiratorio:
  • Nervioso: Las formas infectivas conservan órganos sensitivos (localización del hospedador). Adultos > gran reducción de su sistema nervioso y los órganos de los sentidos desapareciendo muchas veces los ojos. Porque no se necesitan.
  • Excretor: tendencia a la reducción.

Adaptaciones Fisiológicas

Parasitismo favorable para la supervivencia individual, dificultoso para la supervivencia de la especie.

• Adaptaciones reproductivas:
  • Hermafroditismo:
    • Primario: Las formas libres y parásitas son hermafroditas. Platelmintos. *Preadaptación a la vida parásita.
    • Secundario: Lo característico del grupo es la dioecia y algunas especies son hermafroditas. Sucede en algunos nematodos. El hermafroditismo puede ser a su vez: Simultáneo y suficiente (Tenias) o Sucesivo: evita la autofecundación.
  • Emparejamiento permanente: Extendida tanto entre machos y hembras, como entre hermafroditas, así no acuden a la autofecundación (nematodos).
  • Determinación epigenética del sexo.
• Potencial biótico: Adaptaciones fisiológicas + elevada capacidad de reproducción asexual > elevado potencial biótico. Máxima capacidad de los individuos de una población para reproducirse en condiciones óptimas. Factor inherente a la especie. En general, las especies adaptadas a la vida parasitaria producen más descendencia que especies próximamente emparentadas de vida libre.
  • ¿Cómo se consigue?:
    • Aumento de la fecundidad.
    • Aumento de la longevidad del parásito.
    • Alternancia de fases reproductivas en el ciclo biológico.
    • Intercalando fases con reproducción asexual o partenogenéticas en el ciclo biológico del parásito à descendencia.
    • Progenesis: Adelantar la reproducción a la fase larvaria.

Vías de Acceso al Hospedador

1. Parásitos intestinales:

Vías entérica, parenteral y parenteral previa fase entérica.

• Vía entérica: oral: La más frecuente en parásitos intestinales.
  • La forma infectiva del parásito (huevo, larva, o juvenil) penetra en el hospedador con los alimentos o la bebida. Trichinella spiralis
• Vía parenteral: La larva atraviesa activamente la piel y migra por el sistema circulatorio. Ancylostoma duodenale
  • La larva infectiva busca al hombre para penetrar a través de su piel.
  • Torrente circulatorio à corazón à pulmones à bronquios à expectoración à tráquea y faringe à digestivo à duodeno (madurez sexual)
  • Si lo hace a través de huevos tiene menos probabilidades, pues caerían los huevos por las heces y no hay tanta probabilidad de adsorción como por la piel, pues si vamos descalzos por la playa
• Vía parenteral previa fase entérica: Conjuga los dos procesos anteriores:
  • La forma infectante es ingerida y prosigue su desarrollo a través de las vísceras hasta que llega a su instalación definitiva. Ascaris lumbricoides
  • Los huevos ingeridos eclosionan en el intestino.
  • La larva abandona el intestino inmediatamente, atravesando la pared y pasando al torrente circulatorio, llegando a los pulmones, bronquios, tráquea y nuevamente al digestivo. Durante éste viaje el juvenil muda y crece alcanzando la madurez sexual en el intestino.

2. Vías de acceso al hospedador en Parásitos viscerales

A los tejidos de diferentes vísceras llegan los parásitos como en el caso de los intestinales por vías semejantes de ingestión, penetración activa y vía parenteral.

A veces, son ayudados en el acceso por una tercera especie.

• Artrópodos hematófagos, moscas mosquitos, pulgas, piojos, chinches, etc., a los que se han adaptado las formas infectivas y que son transmitidos al nuevo hospedador en la relación alimentaria. (Paludismo, Tripanosomiasis, Leismaniasis, Filariaris, etc..).
• Heridas abiertas, u orificios naturales del hospedador son elegidos para dejar los huevos. Oestrus ovis pone sus huevos en las fosas nasales y oídos de los corderos.
• Transmisión transovárica: Algunos Protozoos parasitan los gametos del hospedador (transmisión siguiente generación). Nosema bombycis (Protozoo) parásito la mariposa de la seda (pebrina).
  • Los mariposas enfermas -> huevos infectados -> orugas enfermas -> heces contaminan las hojas de morera -> propagan la enfermedad a las orugas sanas -> protozoo en la línea germinal.
• Transmisión transplacentaria: Algunos protozoos son capaces de atravesar la barrera placentaria, cuando la madre presenta infección. Toxoplasma gondii (protozoo)