Patología de la Necrosis
La necrosis es un proceso patológico que se caracteriza por la muerte celular y la desnaturalización de los componentes celulares. Puede ser causada por diversos factores, como la isquemia, la infección, las toxinas y los traumatismos.
Etiopatogenia
La isquemia, o falta de riego sanguíneo, es una causa común de necrosis. Cuando el flujo sanguíneo se interrumpe, las células se ven privadas de oxígeno y nutrientes, lo que lleva a la muerte celular. La embolia, la trombosis y la disección aórtica o coronaria pueden provocar isquemia y necrosis.
Las infecciones también pueden causar necrosis. Las bacterias, los virus y los hongos pueden producir toxinas que dañan las células y provocan su muerte. Los traumatismos, como las heridas por arma blanca o los accidentes de tráfico, también pueden provocar necrosis al dañar directamente las células.
Histopatología
La necrosis se caracteriza por una serie de cambios histopatológicos, entre los que se incluyen:
- Pérdida de la estriación y eosinofilia (necrosis por coagulación)
- Infiltrado inflamatorio crónico linfocítico
- Extensas áreas de fibras musculares estriadas cardiacas reemplazadas por gruesas bandas de fibras colágenas y fibroblastos
Implicaciones clínicas
La necrosis puede tener graves implicaciones clínicas, como:
- Arritmias cardiacas
- Tromboembolia cerebral
- Insuficiencia cardiaca
Patología del Infarto
El infarto es un tipo específico de necrosis que se produce cuando se interrumpe el flujo sanguíneo a un tejido. Esto puede deberse a una embolia, una trombosis o una disección aórtica o coronaria.
Etiopatogenia
La embolia es una obstrucción de un vaso sanguíneo por un coágulo de sangre, una burbuja de aire o un fragmento de tejido. La trombosis es la formación de un coágulo de sangre dentro de un vaso sanguíneo. La disección aórtica o coronaria es un desgarro en la pared de la aorta o una arteria coronaria.
Histopatología
El infarto se caracteriza por una serie de cambios histopatológicos, entre los que se incluyen:
- Cavidad quística entre las fibras musculares estriadas, compuesta por cápsula fibrosa, que contiene restos necróticos, fibrina y coágulos sanguíneos
- A mayor aumento, la cápsula fibrosa presenta infiltrado inflamatorio crónico, tejido de granulación en el revestimiento interno y nuevos capilares en el espesor de la pared
- Presencia de fibrina a nivel del hematoma
Implicaciones clínicas
El infarto puede tener graves implicaciones clínicas, como:
- Dolor funcional en la zona afectada
- Incapacidad funcional
- Celulitis
- Foco séptico
Glomerulonefritis Lúpica
La glomerulonefritis lúpica es una enfermedad autoinmune que afecta a los glomérulos de los riñones. Es una complicación del lupus eritematoso sistémico (LES), una enfermedad autoinmune que afecta a múltiples órganos.
Etiopatogenia
En la glomerulonefritis lúpica, el sistema inmunitario produce autoanticuerpos que atacan a los glomérulos. Esto provoca inflamación y daño a los glomérulos, lo que lleva a una disminución de la función renal.
Histopatología
La glomerulonefritis lúpica se caracteriza por una serie de cambios histopatológicos, entre los que se incluyen:
- Proliferación de células mesangiales
- Depósitos de inmunocomplejos en las paredes de los capilares glomerulares
- Engrosamiento de la membrana basal glomerular
Implicaciones clínicas
La glomerulonefritis lúpica puede tener graves implicaciones clínicas, como:
- Proteinuria
- Hematuria
- Insuficiencia renal