Hipertensión Pulmonar
1.
Cor Pulmonale (Enfermedad cardiaca pulmonar):
Insuficiencia Cardiaca Derecha (Alteración estructura y función del VD, se hipertrofia). El VD se hace más grande.
Etiología
Incremento de la presión en los pulmones (HTP). Es la consecuencia de tener una HTP.
Fisiopatología
Ventrículo derecho tiene pared delgada, con gran capacidad de distensión, ante HTP el VD no puede desarrollar fuerza suficiente para superar este aumento, por lo que se dilata (agudos) o se hipertrofia (crónicos).
Síntomas
Disnea. Hipoxemia. Tos / Síncope. No mucho moco. Dolor abdominal.
Signos:
Taquipnea para compensar la hipoxemia. P.Venosa. Sangre se acumula en el corazón dcho, no pasa a través del circuito pulmonar al corazón izq, produciéndose una hipotensión arterial e hipertensión venosa (edemas). Hepatomegalia y ascitis por edemas. Acúmulo líquido riñón. Edema ext.Inferiores. Cianosis.
2
Edema Pulmonar
Acumulo líquidos extravascular pulmón. Dependiendo dónde se acumule líquido:
Edema pulmonar intersticial
En espacio intersticial.
Edema pulmonar alveolar
En espacio intersticial + alveolo.
Fisiopato
Sale líquido rico en proteínas al espacio intersticial o incluso al alveolo. Este exceso rompe al surfactante. Aumento del paso del líquido al intersticio y al alveolo.
Síntomas:
Disnea, Dolor torácico y cuando se hace esfuerzo físico. Tos + expectoración. Crepitaciones. Cianosis.
Edema pulmonar cardiogénico
Incremento rápido de la presión en los capilares pulmonares, que produce la filtración de líquidos al intersticio.
Causas:
Por disminución presión oncótica capilar: perdida de proteínas. Sobrehidratación. Insuficiencia hepática. Insuficiencia renal. Síndrome nefrítico. Se dañan los tubulos del riñón y perdemos proteínas. Hipoproteinemia (dism P oncotica).
Edema pulmonar no cardiogénico
Causado por un aumento de la permeabilidad vascular de etiología no cardiaca.
Causas
Por aumento permeabilidad capilar por agresiones al pulmón: Inhalación de tóxicos, Sepsis, Ahogamiento.
3
Derrame Pleural
Acúmulo de líquido patológico en el espacio pleural.
Causas
Aumento presión hidrostática. Disminución presión intrapleural. Aumento permeabilidad vascular. Alteración del drenaje linfático pleural. Paso de líquido desde el espacio peritoneal.
Clasificación:
según la naturaleza del líquido que se acumula.
Trasudado (hidrotórax)
Líquido con escasas proteínas y células.
Exudado
Líquido rico en proteínas resultantes de la alteración vascular, de la obstrucción del drenaje linfático o de ambos.
Fibrina (fibrotórax).
Sangre (hemotórax)
Consecuencias
:
pulmones no pueden quedar al lado de las costillas por la separación de las pleuras, el volumen se contrae.
Síntomas:
Asintomático. Secundarios a inflamación pulmonar o hipoxia. Dolor torácico pleurítico. Irritan nervios.Tos, Movimientos, Unilateral, Tos seca, Disnea.
4
Neumotórax:
Presencia aire cavidad pleural, provoca separación ambas pleuras y el colapso pulmonar por elasticidad.
Etiología:
1
Espontáneos
Sin lesión aparente. Parte alta del pulmón. Se produce una burbuja aire que se rompe en la superficie del pulmón. Permite entrad aire atmosférico a la cavidad pleura provocando colapso. Causas: sin aparente o por tuberculosis, asma, fibrosis quistica, tumor, enfisema. Localización: vértices del pulmón.
2
Traumático
Resultado lesión directa tórax o vías aéreas principales.
Puede ser
Penetrante o abierto
Apuñalamiento.
No penetrante o cerrado
Fractura de tráquea, bronquios, esófago, costillas.
3
De tensión
Resultado presión intrapleural mayor que atmosférica, el aire que entra no puede abandonar la caja torácica.
Consec
Cuando una persona inspira, el mediastino se desplaza hacia el otro lado (no sale aire caja). El otro pulmón queda comprimido, generándole una atelectasia. También comprimimos el corazón y vena cava alteración del retorno venos. Enfisema subcutáneo, signos Shock, distensión venas cuello.
Consecuencias
Hipoxemia> vasoconstricción vasos pulmonares> flujo sanguíneo hacia el pulmón sano.
Neumotórax abierto
Bamboleo mediastínico, Dolor torácico homolateral. Taquipnea, Taquicardia. Disnea. Asimetría torácica (inspiración).
Trastornos esófago: Disfagia esofágica:
Dificultad para deglutir.
Tipos
Mayor dificultad para tragar líquidos (disfagia paradójica).
1
Atónicas:
espasmos esofágicos cuando tomo líquido va a impedir que baje hacia esófago. Va a haber un reflujo.
Se debe a
Alteración nerviosa (ruptura del nervio vago), ACV). Esclerodermia (enf.Autoinmune). Cambio célula muscular a fibrosis. No van a ser funcioneles, y no van a poder proporcionar la onda peristáltica.
2
Espásticas:
Acalasia del Cricofaríngeo
Falta de relajación del EES. El alimento no pasará al esófago, ira hacia las vías respiratorias.
Acalasia
Incapacidad de funcionar de la musculatura lisa del intestino, incapaz de relajarse.
Megaesófago o cardioespasmo
Falta de relajación del EEI> Dilatación esofágico (magaesofago) y daño en el plexo de Auerbach> peristaltismo descoordinado e ineficaz. Si alimento esófago, las bacterias lo degradarán, produciendo halitosis. Si sigue acumulando podemos ver aspiraciones pulmonares.
3
Orgánicas
Mayor dificultad para tragar sólidos. Estrechez del esófago (< 2,5=»» cm).=»»>Consecuencias disfagia:
La saliva, no puede penetrar en el cuerpo esofágico, se dirige hacia el exterior, Babeo, o hacia la vía respiratoria, tos continua.
Broncoaspiraciones de alimentos y saliva infecciones broncopulmonares recurrentes.
Déficit nutricional pérdidas de peso.
Fermentación esófago comida> halitosis.
Inflamaciones de la mucosa esofágica.
Regurgitación pasiva del contenido esofágico en decúbito.
Reflujo gastroesofágico
Incompetencia del EEI que provoca «flujo retrógrado» del contenido gástrico hacia el esófago.
Si es postprandial, ocasional y transitorio, carece de significado patológico.
Etiología:
• Presión intraabdominal (obesidad, fajas, embarazo, comidas copiosas, posición decúbito…)
• Alteraciones del tono EEI
• Irritación de la mucosa esofágica.
• Menor secreción de saliva. La saliva tiene PH básico, la saliva va a actuar como buffer del HCl. Cuando tenemos un reflujo y es transitorio nos protegemos de este, con clerance gastroesofágico. Hacemos que el contenido baje. El esófago limpia el quimo del esófago hacia el estómago. Impedimos que el quimo siga subiendo y lo devuelve al quimo. Otro mecanismo de protección es la saliva, actuando de buffer neutralizando el PH ácido del estómago. Otro mecanismo es el propio estra corneo (muy grueso), son células muertas que se han adherido que nos protegen del PH del estómago. Si el reflujo es transitorio no pasa nada, nuestro cuerpo se va a defender. Si es continuo se pueden generar consecuencias.
Consecuencias:
• Asintomática. No vamos a observar síntomas si es postprandial, si no podemos observar la irritabilidad, ya que el HCl en contacto con la pared del esófago va a producir irritabilidad que puede desencadenar en una esofagitis.
• Aspiraciones traqueobronquiales. Si el clerance no es efectivo.
• Úlceras esofagales.
• Dolor
• Metaplasia (Esófago de Barrett). Si no se pone un tratamiento cambiarán el tipo de células, se pasara de células cilíndricas a células escamosas. Si continua esta patología se generará adenoma.
• Anemias
• Eructos
Podemos observar que el EEi se abre de manera transitoria cuando metemos aire y luego ese aire tiene que salir. Un eructo es que sale el aire del interior del estómago. Una persona con muchos eructos tiene más reflujo.
El tabaco bloquea la capacidad de tamponar que tiene la saliva
El volumen que el esófago es capaz de eliminar cuando llega el reflujo. Si no lo puede eliminar, estará más tiempo en contacto con nuestras células
Hernia de hiato, una parte de nuestro estómago sale.
El contacto de las sustancias del estómago con las del esófago es la esofagitis.
Si no ponemos tratamiento de la esofagitis se generara una metaplasia (a tejido fibroso. Más resistente pero afuncional).
Divertículos esofágicos
Dilatación sacular de la pared esofágica.
Pueden ser: (depende de donde se produzcan)
• Hipofaríngeos o de Zenker: entre farínge y esófago.
• Medioesofágicos o parabronquiales: en mitad del esófago.
• Inferior o epifrénico: en los últimos 10 cm del esófago.
Etiología:
• Pulsión (divertículos falsos): aparecen donde la musculartura esofágica es más débil y se propicia la herniación de un saco de mucosa a través de una ventana de la capa muscular. Es la más rara.
• Tracción (divertículos verdaderos): por inflamación periesofágica que se adhiere al esófago. Un tumor, cicatriz, invade al esófago y por tracción va tirando de este esófago.