Regulación de la Presión Arterial: Mecanismos y Adaptaciones


Regulación de la Presión Arterial

Mecanismos de Regulación

A corto plazo:

Nervios por reflejos autonómicos a partir de barorreceptores.

A mediano plazo:

Intercambio transcapilar, control local tisular, secreción de renina angiotensina 2.

A largo plazo:

Control renal del balance entre ingreso y egreso, mecanismo hipotalámico, factor natriurético auricular.

Regulación Autoheterométrica

  1. Explicar la regulación autoheterométrica:

    La regulación autoheterométrica o intrínseca está dada por el grado de estiramiento de las fibras miocárdicas. Esto está basado en la Ley de Frank-Starling, que establece la relación entre un aumento del volumen diastólico final (VDF) (estira las fibras cardíacas), aumentando la fuerza de contracción y el volumen sistólico (VS). Este mecanismo es independiente del control nervioso y hormonal.

    (+precarga, + volumen final de diástole + sangre hacia el ventrículo, + volumen sistólico)

  2. ¿Qué pasa con la presión arterial si aumenta la distensibilidad y si aumenta el radio arteriolar?

    Aumento de la distensibilidad: Una mayor distensibilidad arterial permite que las arterias se expandan, lo que puede reducir la presión arterial al disminuir la resistencia al flujo sanguíneo.

    Aumento del radio arteriolar: Un aumento en el radio de las arteriolas reduce la resistencia periférica, lo que también disminuye la presión arterial. Esto se debe a la relación inversa entre la resistencia y el radio de los vasos sanguíneos (Ley de Poiseuille).

    ¿Qué pasa con el intercambio transcapilar si aumenta la permeabilidad?

    En casos que aumente la permeabilidad vascular, las proteínas no quedan restringidas al compartimento vascular y difunden con mayor rapidez que en condiciones normales. Esto lleva a un aumento de la Pcot y disminución de la Pcoe, por lo tanto, aumento de la filtración.

Respuesta Integrada en el Ejercicio

Ejercicio Dinámico:

Durante el ejercicio dinámico (como correr), hay un aumento del gasto cardíaco (GC) debido a un incremento tanto de la frecuencia cardíaca (FC) como del volumen sistólico (VS). La vasodilatación en los músculos activos reduce la resistencia periférica, facilitando el flujo sanguíneo hacia estos tejidos.

Ejercicio Estático:

En el ejercicio estático (como levantar pesas), aunque también aumenta la FC, la resistencia periférica se incrementa debido a la contracción sostenida de los músculos, lo que puede aumentar la presión arterial sin un aumento proporcional en el GC.

Volumen Minuto Circulatorio (VMC)

  1. Explicar qué es el VMC y qué lo determina. Poner al menos dos de las causas del aumento y de la disminución (del VMC):

    El volumen minuto circulatorio es el volumen de sangre expulsado por el corazón en 1 minuto. Valor alrededor de 5,5 l/minuto. Y lo determina:

    • Frecuencia cardíaca y la cantidad de sangre expulsada en la contracción (valor sistólico).

    Causas del aumento: anemia, situación de hipoxia, fiebre, ejercicio, ansiedad, hipertiroidismo.

    Causas de la disminución: Patologías como insuficiencia cardíaca, arritmias o fisiológica como hipotensión ortostática, que es el paso de posición supina a erecta.

  2. Explicar las vías eferentes vasculares, poner los NT, receptores y qué efecto genera:

    Vías eferentes vasculares:

    Principalmente reguladas por el sistema nervioso autónomo (SNA).

    Neurotransmisores y receptores:

    • Simpático: Noradrenalina, receptores α1 (vasoconstricción) y β2 (vasodilatación en ciertos tejidos).

    • Parasimpático: Acetilcolina, receptores muscarínicos (vasodilatación en algunos vasos sanguíneos).

    Efectos: La vasoconstricción aumenta la resistencia periférica y la presión arterial, mientras que la vasodilatación las disminuye.

  3. ¿Cuáles son las fuerzas de Starling y poner dos ejemplos de la modificación del intercambio transcapilar explicando por qué pasa?:

    Fuerzas de Starling: Son las presiones que determinan el intercambio de líquidos a través de las paredes capilares.

    • Presión hidrostática capilar (Phc): Empuja el líquido fuera del capilar.

    • Presión oncótica capilar: Atrae líquido hacia el capilar.

    • Presión hidrostática intersticial (Phi): Puede empujar líquido hacia el capilar.

    • Presión oncótica intersticial: Atrae líquido hacia el espacio intersticial.

    Ejemplos de modificación:

    • Aumento de la permeabilidad capilar: En casos de inflamación, aumenta la permeabilidad, facilitando la salida de líquidos y proteínas al intersticio, causando edema.

    • Disminución de la presión oncótica capilar: Hipoproteinemia (baja concentración de proteínas en sangre), disminuye la presión oncótica capilar, aumentando la filtración de líquidos al intersticio y causando edema.

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