Síndrome Ictérico: Causas, Tipos y Consecuencias

Síndrome Ictérico

Consiste en una acumulación de pigmento biliar en el organismo, que confiere a la piel y mucosas una coloración amarilla.

Ictericia  Bilirrubina en plasma > 1 mg/dL. Se va a observar en la esclerótica. En el síndrome ictérico, también se produce prurito, están continuamente rascándose. Las sales biliares que se acumulan en la piel producen picor.

Etiología:

• Aumento de bilirrubina no conjugada o indirecta
• Aumento de bilirrubina conjugada o directa

Síndrome Ictérico: Aumento de la bilirrubina NO conjugada o indirecta

Debido a:

• Incremento de la producción:
  • Procesos hemolíticos: anemia hemolítica del recién nacido, toxinas, anemia megaloblástica, transfusión sanguínea. Ictericia Hemolítica o prehepática: porque ha ocurrido antes de llegar al hígado. La patología está antes de llegar al hígado.
  • Reabsorción de grandes hematomas. Es menos típico
• Descenso en la captación en el hepatocito:
  • Competencia con fármacos o agentes químicos, que compitan con la bilirrubina no conjugada para llegar al hígado.
  • Ictericia Hepática: problemas en la captación y en la eliminación. Hepatitis aguda o cirrosis, síndrome de Gilbert (problema es los transportadores).
• Alteraciones de la conjugación:
  • Déficit de UDP-glucoronil transferasa (síndrome de Crigler-Najjar) Ictericia Hepática: esta enzima genera la unión de bilirrubina no conjugada con el ácido glucurónico. Como ocurre dentro del hígado también se le denomina así.

Síndrome Ictérico: Aumento de la bilirrubina conjugada o directa

Debido a:

• Alteraciones del metabolismo una vez conjugada en los microsomas: Ictericia Hepática: no pueden transportar esa bilirrubina al intestino.
  • Síndrome Dubin-Johnson
  • Síndrome de Rotor
• Ictericias colestásicas (Colestasis. Ictericia Posthepática): obstrucción de los conductos biliares extrahepáticos debido a la presencia de cálculos, tumores, colangitis o pancreatitis.
  • Puede haber aumento en sangre de los componentes biliares (sales, colesterol, bilirrubina conjugada)

Síndrome Ictérico

• Prehepática: hemólisis. Incremento en la producción de la bilirrubina no conjugada
• Hepática:
  • Problema en la absorción. No puedo captar la bilirrubina no conjugada
  • Problema en la unión: si el daño hepático impide la unión aumentará la bilirrubina no conjugada.
  • Problema en la excreción: no puede salir del hígado
• Posthepática: el problema estará en los conductos biliares. En el caso de las ictericias posthepáticas, la aumentada será la bilirrubina conjugada.

Síndrome Ictérico: Colestasis

Detención del flujo de bilis.

Puede ser:

• Colestasis intrahepática: obstáculo se localiza en el interior del parénquima hepático. Puede afectar a un canalículo o a un conducto.
  • Canalicular: alteración a nivel lobulillar.
  • Disfunción del REL con alteración de las SB, fallo bombas, precipitación de solutos, falta de energía. Hace que yo esa bilirrubina no la puedo eliminar.
  • Ductal: lesión de los canalículos biliares a nivel del hilio
  • Hepatitis, cirrosis. Esa bilirrubina conjugada no puede avanzar.
• Colestasis extrahepática: obstrucción de la vía biliar extrahepática, que impide o dificulta el paso de bilis al duodeno.
  • Litiasis del colédoco
  • Carcinoma de vías biliares
  • Tumor páncreas o ampolla de Vater
  • Pancreatitis
  • Parásitos en vías biliares.

Consecuencias:

• Ictericia (bilirrubina conjugada)
• Prurito (acumulación de las SB)
• Coluria e Hipocolia=Acolica. Orina más oscura, color marronáceo. En cuanto a las heces habrá alteraciones en el color, normalmente más blanquecinas, aunque el color depende del tipo de patología.
• Si la bilis no sale, no se digieren las grasas  Maladigestión y Malaabsorción  Esteatorrea: heces ricas en grasas.
• Hipercolesterolemia  Xantomas y xatelasmas: son acumulación en los tendones y párpados de colesterol y ácidos grasos.
• Elevación de enzimas (Palc y-GT)
• Extrahepática:
  • Dilatación vía biliar.
  • Problemas en la liberación de SB, CL (colesterol): menor fluidez de membrana y deformación de los conductos, fallos en el citoesqueleto de las células (menor motilidad canalicular), alteración de las bombas (reduce ATP) y transportadores, mayor permeabilidad de uniones oclusivas. El hígado comienza a dañarse.
  • Hepatomegalia
  • Colangitis. Inflamación de los conductos de las vías biliares.

La membrana se hace menos fluida, por lo tanto, los conductos comienzan a dilatarse. También se dilatan las células, así se altera todo el epitelio de las células hepáticas. Como consecuencia de esta acumulación de sales biliares y bilirrubina es un fallo mitocondrial inhibiéndose la síntesis de ATP.

Finalmente las sales biliares y demás, hace que aumenten las uniones oclusivas, así la bilis no va a poder abandonar el hígado, reteniéndose todos los componentes biliares. Veremos bilirrubina, que genera ictericia. Se acumula SB que generan prurito, también veremos colesterol. Como no elimino sales biliares las heces son ricas en grasas. No absorbemos lípidos ni vitaminas (A, B, K) como consecuencia, pérdida de peso esteatorrea, osteomalacia, ceguera nocturna. Como este contenido se acumula en los contenidos hepáticos se produce inflamación de los conductos biliares, colestasis.

Síndrome Ictérico: Diferencias entre los distintos tipos de Ictericia

Cirrosis Hepática

La Cirrosis hepática es una enfermedad vascular (hipertensión portal) y como consecuencia una enfermedad funcional (insuficiencia hepática). Combinación en la cual el hígado comienza a necrosarse y como consecuencia cuando se necrosa el hígado vamos a comprender toda la circulación del hígado.

Etiología:

• Alcohol: la principal. Afecta al hígado y páncreas.
• Resistencia a la Insulina (DM, obesidad)
• Fármacos: estrógenos, corticoides.

Histológicamente:

• Zona más dañada, zona centrolobulillar debido a las citocinas liberadas por las células de Kupffer y los Radicales Libres.
• Células Ito  células estrelladas similar a fibroblastos   colágeno. Estas células lo sintetizan
• Esteatosis. Acumulan ácidos grasos en vez de degradarlos.
• Necrosis hepatocitos.
• Infiltrado células polimorfonucleares. Exceso de células blancas, llegan más células defensivas.
• Fibrosis difusa

Cuando bebemos alcohol, gracias a la alcohol deshidrogenasa se transforma en acetaldehído. Esto genera por un lado la obtención de ácido láctico y que no se puedan degradar los ácidos grasos mediante el proceso de -oxidación. Si esos metabolitos impiden la  oxidación, los ácidos grasos comienzan a almacenarse en el hígado. El hígado se llena de grasas, esteatosis.

Es la acumulación de grasa en el hígado. Estos metabolitos sobre todo el acetato, va a producir la formación de nuevos antígenos. Cuando al hígado llegan antígenos son presentados a las células de cooper, el acetato impide que presentemos estos antígenos a las células de cooper, por lo tanto, aumentan los antígenos en el hígado. Estos antígenos dañan el aparato de Golgi, se disminuyen las enzimas que reducen los radicales libres, por lo tanto, hay células defensivas que llegan al hígado para quitar estos radicales libres, estas células defensivas empiezan a liberar citocinas y factores de crecimiento, produciéndose un aumento de la producción de colágeno, ese hígado que ha comenzado a inflamarse, empieza a fibrosarse. Una de las células encargadas de esto son las células de ITO.

La célula de ITO son células que almacenan grasa. Debido al consumo del alcohol van a acumular grasa en su interior. Son las que al coger más grasa cambian el color.

Todas las anteriores patologías producen un cambio en la célula de ITO, se forman células de ITO modificadas, con forma estrellada, estas tienen la capacidad de formar colágeno.

Como consecuencia de los múltiples episodios de destrucción (inflamación y necrosis) y regeneración se produce:

Necrosis del parénquima hepático y regeneración anómala (nódulos regenerativos), separados por tabiques o septos de colágeno (cicatrización)  Insuficiencia Hepática. Transformamos sus células en células afuncionales, transformando las células en células fibrosadas.

Nódulos oprimen las venas centrolobulillares  Hipertensión Portal

Además de necrosar a las células, se produce una pérdida de enzimas protectoras, catalasa, superóxido dismutasa. Esto activa a las células de Kupffer y a generar una quimiotaxis, llegan células blancas al hígado, son células defensivas. Liberan citocinas y factores de crecimiento. Esas citocinas van a dañar a las células de ITO, son células que en una cirrosis ya van a estar agrandadas porque el alcohol impiden la oxidación.

Las células de ITO cambian a células estrelladas debido a las citocinas, estas células producen colágeno.

Esta fibrosis del hígado oprime las venas centrolobulillares produciendo una hipertensión portal. Las células que se han fibrosado pierden su función, por lo tanto, insuficiencia hepática.

Circulación Portal

La presión en la vena porta es de 4-8 mmHg.

Sistema de baja presión, ya que no existe resistencia en los sinusoides.

Carece de válvulas  un incremento de presión a cualquier nivel provoca su transmisión retrógrada a todo el sistema, provocando la congestión de las vísceras, incluido el bazo.

LA CIRCULACIÓN PORTAL es una circulación que apenas tiene presión, en un sistema de bajas presiones donde no hay válvulas. Si tenemos un problema que haga que no pase la sangre, la sangre irá en sentido retrógrado, dañando otros órganos, principalmente el bazo.

Síndrome de Hipertensión Portal

Aumento de la presión en la vena porta >8 mmHg A transmisión en sentido retrógrado a sus raíces.

Etiología:

• Aumento de resistencias circulatorias:
  • Presinusoidal: Presión en los sinusoides es normal
    • Prehepática: obstáculos en la vena porta. Trombos o compresiones externas (tumores, adenopatías)
    • Hepática: Afectación difusa de espacios porta. Inflamaciones o tumores.
  • Postsinusoidal: Aumento de la presión en los sinusoides.
    • Hepática: Cirrosis (90%) o enfermedad venooclusiva hepática
    • Posthepática: oclusión de la vena hepática, trombosis, malformaciones, compresiones extrínsecas, ICD, pericarditis constrictiva, valvulopatía tricúspide.
• Aumento del flujo sanguíneo: sustancias que provoquen vasodilatación de la arteriola esplénica desajuste del equilibrio de barorreceptores sustancias vasopresoras (Na, RAA).

Consecuencias:

• Malaabsorción
• Esplenomegalia: aumento del tamaño del bazo.
  • Anemia / Leucopenia.
  • Trombocitopenia. Pancitopenia. Se acumula la sangre en el bazo, quitamos sustancias de la sangre, el bazo además destruye células, por lo tanto, se pierden células de todo tipo. Cuando la sangre no pasa hacia el hígado, pasa al bazo.
  • Si la sangre se acumula en el bazo tendremos una hipotensión. Está generada por la esplenomegalia (acumulación de sangre) y en el síndrome de hipertensión portal se liberan sustancias vasodilatadoras. Si tengo una hipotensión, el corazón aumentará la frecuencia cardiaca, teniendo un mayor gasto cardiaco. Como tengo una hipotensión, y acumulación de sangre en otras vísceras, el riñón va a sufrir, llega menos cantidad de sangre al riñón, por ello activa el eje RAA y liberará ADH. Intenta compensar la hipotensión reabsorbiendo agua.
  • Déficit fact. coagulación
• Formación de cortocircuitos portales: la sangre se desvía de su circuito normal. Si la sangre no puede pasar por donde lo hace normalmente encuentra otros sitios. Si la sangre no puede pasar por la vena porta, se desvía por vasos esofágicos, por unos pequeños vasos que van a irrigar al esófago. La sangre se va a dirigir a pequeños vasos que van a irrigar la zona rectal. Finalmente hacia unos vasos muy pequeños que normalmente están cerrados, son los vasos umbilicales.
  • Formación de varices: varices esofágicas, umbilicales y anales. La consecuencia de tener varices es que si el vaso aguanta mucha presión se puede romper.
  • Intolerancia glucosa. Tejidos se hacen resistentes a la insulina. La sangre que procede de las vísceras digestivas no podrá pasar al hígado (debido a una obstrucción), no se van a metabolizar ni la insulina ni el glucagón. Al final las personas se vuelven intolerantes a la glucosa o los tejidos resistentes a la insulina. También hay malabsorción de grasas, si tenemos problemas en los conductos linfáticos no se va a poder formar bien la bilis.
  • Riesgo de ruptura
  • Hemorragias masivas
• Hipotensión (SP, glucagón, VIP, NO, …)
  • Mayor GC
  • Menor VFG—RAA y ADH
  • Hipoalbuminemia. Disminuye las proteínas por dilución, porque hay más agua. La hipoalbuminemia también viene como consecuencia de que el hígado no funciona bien.
• Ascitis / Edemas. Debido a la hipoalbuminemia. El conducto linfático también se va a ver comprometido, y como la linfa no puede salir por la vía normal sale al aparato digestivo.
  • Hiperaldosteronismo 2º: cuando hay edema incrementa la aldosterona, para que incremente el volumen extracelular.
• Insuficiencia Renal.
• Encefalopatía portal, si el hígado no funciona no podemos metabolizar sustancias tóxicas del organismo. Debido a los desvíos portales, esas sustancias tóxicas van directamente al SNC.
• Bacteriemia. Si el hígado no funciona no se presentan los antígenos a las células de Kupfer, se predispone a las infecciones.

Una obstrucción en la vena porta. Prehepática.

Una obstrucción posthepática. Si el corazón derecho no puede bombear la sangre, poco a poco esa sangre seguirá llegando.

Dentro del hígado podemos tener problemas en la tríada, dentro de los sinusoides o en la vena central.

Dentro del hígado, una cirrosis, tumor o quiste.

En cuanto al aumento del flujo sanguíneo, cualquier sustancia que produzca vasodilatación en el hígado.

Ascitis: un factor va a ser debido a que la linfa se ve comprometida, si esa linfa no va adelante, esa linfa se acumula en la cavidad portal. Otra consecuencia es que la sangre se va a desviar hacia el bazo. Siempre que hay esplenomegalia se acumula sangre y disminuye la presión.

Al riñón le llega menos sangre y responde liberando RAA y ADH.

Las sustancias tóxicas van por otros conductos y llegan al SNC, el NH3 provoca alteraciones de neurotransmisores, fallo en canales (encefalopatía hepática), etc.

Funciones Hepáticas

Funciones del Hígado:

1. Como órgano anexo al aparato digestivo  sintetiza bilis
2. Almacén de glucosa, síntesis de lípidos y proteínas
3. Metabolismo: conjuga diversos compuestos liposolubles para hacerlos hidrosolubles  función detoxificante. Gracias a que en el hígado conjugan numerosas sustancias para hacerlas solubles.
   • Bilirrubina
   • Amoniaco
   • Fármacos
4. Síntesis proteica:
   • Proteínas plasmáticas, las de fase aguda de la inflamación…
   • Factores de coagulación

Insuficiencia Hepática

Síndrome clínico originado por la pérdida brusca o lentamente progresiva de las funciones hepáticas.

Etiología:

• Envenenamiento, toxinas
• Infecciones (virus)
• Agentes químicos (EtOH, fármacos)
• Trastornos metabólicos (hemocromatosis, enf. de Wilson, esteatosis hepática, déficit de al antitripsina,…)
• Autoinmune
• Obstrucción del flujo venoso (ICD)
• Enfermedades infiltrativas (amiloide, tumores infiltrativos, FQ…)
• Colestasis

Puede ser:

• Insuficiencia hepática aguda: desarrollo de encefalopatía hepática, disminución de la producción de proteínas, ictericia.
• Insuficiencia hepática crónica: ocurre generalmente como consecuencia de una cirrosis.

: TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA

Insuficiencia Hepática

Consecuencias:

1º parte

• El hígado es incapaz de almacenar glucógeno  hipoglucemia
• El hígado no puede sintetizar proteínas: hipoalbuminemia. hiperaldosteronismo 2º
• Favorecemos las diátesis hemorrágicas, sangrados.
• Las concentraciones de colesterol en sangre van a disminuir, ahora el colesterol solo lo podemos absorber de la dieta
• Vamos a dejar de producir sales biliares, no formamos micelas que rompen las grasas, mala absorción lipídica. Si no rompo las grasas, van por el aparato digestivo y salen por las heces, esteatorrea. De esta forma tampoco se van a absorber las vitaminas liposolubles, vit. K, A, D (raquitismo, osteomalacia)
• No podemos eliminar el amoniaco transformándolo en urea, puede dañar el organismo, acumulándose en sangre, hasta producirse una encefalopatía hepática. Cuando no puedo eliminar hormonas esteroideas, va a aumentar en sangre andrógenos y estrógenos.

2º parte

• Si tenemos incremento de estrógenos van a aumentar las mamas y a disminuir los testículos. En la mujer exceso de andrógenos.
• Va a aumentar los fármacos en sangre. No se va a poder conjugar la bilirrubina, aparecerá ictericia.

Tras una cirrosis va a ser un hígado nodular. Son procesos de fibrosis que ha producido el hígado para intentar regenerar el hígado. El alcohol va a generar una patología crónica.

Si no funciona el hígado no se van a producir proteínas, lo que producirá edemas y ascitis. Como consecuencia de una ascitis se libera aldosterona.

Si no se forma sales biliares mala absorción de grasas, y problemas de coagulación porque no hay vit. K ni proteínas de la cascada de la coagulación.

Se genera una alcalosis sistémica porque elimino los K. Tengo mucho NH3, y a nivel renal produzco NH4.

Debido a las sustancias tóxicas, el NH4 genera trastornos a nivel de SNC, y la persona lo intenta eliminar a través del aliento, se empieza a hiperventilar. Si hiperventila también se favorece una alcalosis.

: trastornos de la vesícula biliar

Litogénesis biliar o Colelitiasis

Formación de cálculos en el interior de las vías biliares.

Ácidos Biliares (AB) y la fosfatidilcolina evitan que el colesterol precipite. Contribuyen a su disolución micelar.

La Fosfatidilserina actúa como capa transportadora de la micela haciéndola estable.

Los cálculos pueden ser:

• Cálculos de colesterol: formados por más de un 70% CL, el resto: Ca+², AB, pigmentos biliares, AG, PL.
• Cálculos pigmentarios: formados por bilirrubina no conjugada y un 10% de colesterol.

Los cálculos se forman por una alteración en la formación de los componentes de las bilis

Cálculos de colesterol:

producidos cuando el contenido de colesterol supera la cantidad que puede solubilizarse; supera a las sales biliares y a la fosfatidilcolina.

Etiología:

• Aumento de la secreción biliar de CL(obesidad, fármacos,…)
• Disminución de Fosfatidilcolina: dieta no equilibrada.
• disminución de sales biliares por problemas en la circulación enterohepática.
• Descenso en la producción de AB: alteración en la circulación enterohepática:
  • Alimentación parenteral
  • Estasis de la bilis por hipomotilidad
  • Malabsorción biliar por resección del íleon terminal

Consecuencia:

Precipitación del CLen forma de cristales. Comienza a precipitar en el interior el colesterol.

Cálculos pigmentarios:

producidos por la presencia de gran cantidad de bilirrubina no conjugada. Cuando se produce una hemólisis de GR.

Etiología:

• Anemia hemolítica crónica
• Hepatopatía crónica (cirrosis alcohólica)
• Desconjugación de la bilirrubina: acción bacteriana o parasitaria, las bacterias pueden hacer que la bilirrubina no se conjugue o que la conjugada se desconjugue, aumentando la bilirrubina no conjugada.

Consecuencia:

La bilirrubina no conjugada precipita en forma de cristales. Se nos van a acumular dentro de la vesícula biliar.

• Asintomático.
• Si hay síntomas, son debidos a una inflamación y obstrucción biliar:
  • Cólico biliar: dolor agudo en una zona concreta. El cálculo lo tenemos en la vesícula y se empieza a acumular en los conductos de salida. Por un cálculo que, desde la vesícula, se aloja en el conducto cístico o hepático común  Aumento de la presión y contracciones  dolor, náuseas, vómitos. La vesícula se va a contraer para intentar sacar la bilis que tenemos. Podemos llegar a tener náuseas y vómitos debido al dolor del cólico.
  • Colecistitis aguda: inflamación de la pared vesicular, fiebre y leucocitosis. Junto a esta inflamación se liberan citocinas y aparecen fiebre y leucocitosis. Cuando se acumula la fosfatidilcolina en el interior de la vesícula, una enzima, la fosfolipasa A2 forma una lisolecitina, que es un irritante de la pared vesicular.

Complicación:

• Perforación de la vesícula biliar y fístula colecistoentérica (migra el cálculo al intestino  obstrucción intestinal «ilio biliar»). Se puede generar una fístula, de manera que los cálculos salgan por ahí, y acaben en el intestino. Puede producir una obstrucción intestinal como consecuencia de una piedra de la vesícula.
• Empiema vesicular: acumulación de pus en la vesícula biliar.
• Colangitis: inflamación del colédoco, cuando esa piedra pasa al colédoco puede obstruir el conducto del colédoco o el pancreático, de aquí se puede desarrollar una pancreatitis aguda. Si esas piedras no las sacamos, se puede producir un carcinoma.
• Carcinoma vesicular. Si la sustancia irritante no se elimina las células se metaplasian, y más tarde se acaban formando un cáncer.
• Ictericia obstructiva: paso de cálculos al colédoco (coledocolitiasis). Puede desencadenar una pancreatitis aguda.

Páncreas Exocrino

99% páncreas exocrino, encargado de secretar enzimas digestivas, Zimógenos (inactivos), que al llegar al intestino se activan.

Control de la secreción: humoral y vagal.

Pancreatitis Aguda

Inflamación rápida del páncreas. Normalmente las enzimas pancreáticas se activan en el duodeno, gracias a la enzima enteroquinasa. Si se activa antes, se produce una autodigestión del páncreas, atrayendo a neutrófilos que activan más a la tripsina. Es lo que se conoce como PANCREATITIS AGUDA. Si de repente esas enzimas se activan el páncreas, el páncreas se va a autodigerir, produce una inflamación del páncreas de manera aguda.

Etiología:

Alcohol, Litiasis biliar, obstrucción de los conductos, reflejo duodenohepático, fallos en el A.Golgi

La tripsina, a su vez activa multitud de enzimas (PL-A2, elastasa, complemento, protrombina, calicreína…) que aceleran la destrucción del órgano, así como de estructuras adyacentes.

El alcohol aumenta la permeabilidad de los conductos pancreáticos. Las enzimas pueden abandonar los ácinos donde se vierten y pueden salir de esa circulación. Favorece que en el páncreas haya más secreción de proteínas, como no son normales, se acumulan hasta formar un tapón.

Fallos en A. Golgi: no sabe separar las enzimas pancreáticas de las lisosomales, las empaqueta en la misma vesícula por lo tanto, las enzimas lisosómicas van a activar a las enzimas pancreáticas.

La fosfolipasa A2. Se va a activar con una pancreatitis aguda, esta enzima degrada fosfolípidos y hace que se rompan membranas, genera hipoalbuminemias. También produce sustancias tóxicas, como la lisolecitina, esas sustancias van a necrosar al páncreas, necrosan tejido adiposo como islotes de Langerhans. Si necrosamos el tejido adiposo se produce una calcificación y favorecemos que uno de los síntomas sea una hipocalcemia. También destruye islotes de Langerhans, disminuyendo así las hormonas pancreáticas, como la insulina, produciendo hiperglucemia

Elastasa: enzima que degrada el tejido elástico. La consecuencia de que se destruya el tejido elástico a nivel de vasos sanguíneos vamos a ver hemorragias.

Se activará el complemento, pueden ser tóxicos a nivel celular, también producen destrucción de vasos sanguíneos, favorecen hemorragias. Son factores que intervienen en el sistema inmunitario

La protrombina, va a formar trombos e isquemias. La consecuencia de tener hemorragias e isquemias a nivel del páncreas, se van a formar gangrenas pancreáticas.

Enzimas que provocan vasodilatación y dolor: bradicinina y calicreína. Todas las sustancias vasodilatadoras por presión activan a los nociceptores. Además del dolor podemos tener hipovolemia y generar un shock hipovolémico.

Hipoxia: la fosfolipasa A2 degrada al surfactante, el surfactante es un líquido que segregan los pulmones que es necesario para disminuir la tensión superficial, que independientemente del tamaño de los alvéolos, tenga todo la misma presión.

Se producen daños a nivel renal.

Pancreatitis Crónica

Inflamación progresiva del páncreas que destruye los tejidos exocrinos y endocrinos y provoca la fibrosis del órgano.

Puede ser:

• PC calcificante: (70-80% de casos). Asociada al consumo de alcohol (>80g/d)
  • Distribución irregular de las lesiones.
  • Tapones de proteínas y cálculos intraductales.
  • Atrofia y estenosis de los conductos pancreáticos.
• PC obstructiva: Debida a una obstrucción del conducto pancreático principal.
  • Tumor
  • Cicatriz
  • Estenosis papilar
  • Se observa una dilatación del sistema ductal, previa a la estenosis.
• PC Idiopática: desnutrición infantil
• PC con hipercalcemia: Hiperparatiroidismo. Debido a la cantidad de Ca bajo.

Si se obstruye el conducto pancreático principal (tumor, estenosis), se va a dilatar. Esto genera que se inflame el páncreas y se fibrose. Que deje de funcionar.

La pancreatitis calcificante, son debidas al alcohol. (50gr al día). El páncreas exocrino elimina agua, bicarbonato y las enzimas pancreáticas. El alcohol influye de manera negativa sobre esto, hace que no se segregue casi agua y bicarbonato, pero sí proteínas. Si no se secreta agua ni bicarbonato y sí proteínas se favorece que se generen esos tapones de proteínas.

En este jugo pancreático hay más sustancias que favorecen que el Ca no precipite. Cuando hay pancreatitis estas sustancias no se secretan. Por lo tanto, el alcohol va a favorecer que el Ca precipite sobre esas proteínas y se empieza a calcificar el páncreas. Las enzimas van a comenzar a activarse poco a poco. Como consecuencia se inflamará y fibrosará el páncreas. Se atrofiará el páncreas.

El tejido pancreático va a morirse, se generarán problemas de absorción, ya que el páncreas no libera sustancias. También perderemos peso, pues no se absorben tantos nutrientes. Habrá dolor en la boca del estómago, donde empieza el páncreas. Como también se estropea el páncreas endocrino, se dañan los islotes, no se genera insulina, produce diabetes mellitus.

Se va a ver alterado el hígado, hepatitis, va a haber una ictericia.