Sistema inmunitario: innato, adaptativo, inmunidad y alteraciones

Sistema inmunitario innato

Elimina muchos patógenos en el primer contacto pero no asegura inmunidad total. Su célula es el leucocito, que fagocitan, actúan como células citotóxicas o intervienen en la reacción inflamatoria. También producen moléculas defensivas (citocinas, proteínas del complemento y lisozima).

Sistema inmunitario adaptativo

Reconoce y ataca cualquier patógeno aunque no haya habido contacto previo. Su célula es el linfocito, que son anticuerpos que desencadenan una respuesta específica.

Tipos de inmunidad

Congénita: la posee el individuo desde que nace.
Adquirida:
- Activa:
  - Natural (tras padecer una enfermedad)
  - Artificial (tras someterse a vacunación)
- Passiva:
  - Natural (el feto recibe anticuerpos de la placenta)
  - Artificial (le ponen los anticuerpos)

Inmunización

Inducir el estado inmune ante una enfermedad.

Pasiva: proporciona protección mediante la inyección de un suero con los anticuerpos específicos del patógeno que produce la enfermedad. Tiene resistencia poco duradera. Se usa cuando el individuo ya está enfermo o cuando el sistema inmunitario está debilitado y no sintetiza los anticuerpos.
Activa:
- Vacunas: conjunto de antígenos que se introducen en el organismo sano e inducen al sistema inmunitario a producir anticuerpos. Se crean anticuerpos específicos y células de memoria.
- Tipos de vacunas:
  - Formas atenuadas del microorganismo patógeno.
  - Microorganismos muertos: los patógenos muertos no se reproducen en el organismo y su acción antigénica es más baja. Ejemplo: gripe.
  - Toxinas bacterianas modificadas químicamente: formadas por toxoides (toxinas procedentes de microorganismos). Ejemplo: tétanos.
  - Antígenos purificados: formados por moléculas como polisacáridos y péptidos con capacidad antigénica. Ejemplo: hepatitis B.

Vacunas antiidiotípicas: usan idiotipos (moléculas de anticuerpos producidas contra anticuerpos).

Alteraciones del sistema inmune

Autoinmunidad: el organismo en el desarrollo embrionario adquiere tolerancia inmunológica gracias a mecanismos como la selección clonal:
- Selección de linfocitos T: al madurar en el timo, desarrollan receptores de membrana que les permiten reaccionar con las moléculas del MHC propias. Solo sobreviven los linfocitos T con receptores adecuados para reconocer antígenos extraños unidos a los autoantígenos del MHC, el resto se eliminan.
- Selección de linfocitos B: se inactivan todos los linfocitos B que tienen acción destructiva sobre las células del propio individuo. Si en el organismo hay exceso de tolerancia, el organismo confunde unas moléculas con otras, provocando un escaso nivel de respuesta (inmunodeficiencia). Si en el organismo hay defecto de tolerancia, reacciona en exceso, incluso ante sus propias moléculas, creando un estado de autoinmunidad. El organismo en el desarrollo embrionario adquiere tolerancia inmunológica eliminando del timo y de la médula ósea los linfocitos B y T inmaduros que son autorreactivos. Si el mecanismo falla y la tolerancia es deficiente se producen enfermedades autoinmunes (destacan esclerosis múltiple, diabetes mellitus).

Hipersensibilidad (alergias): respuesta inmune tan exagerada que lo que hace es causarle más alteraciones. No se produce en el primer contacto con el antígeno sino tras un periodo de sensibilización.

Alergia: es una respuesta exagerada frente a antígenos ambientales inocuos, llamados alérgenos.
Fases de la alergia:
- Sensibilización: cuando se produce el primer contacto con el alérgeno, los macrófagos los fagocitan y muestran sus fragmentos con las proteínas de MHC. Los linfocitos T colaboradores se anclan y liberan linfocinas que causan maduración de linfocitos B, y estos se transforman en células plasmáticas y liberan grandes cantidades de inmunoglobulinas de tipo E. Éstas recubren las superficies de los mastocitos de los tejidos y los basófilos de la sangre.
- Activación de mastocitos: en el segundo contacto, el alérgeno se une a las inmunoglobulinas E que recubren a los mastocitos y a los basófilos. Se liberan histamina, serotonina y prostaglandinas.
- Alergia: la liberación de histamina provoca los síntomas de la alergia. Se tratan con antihistamínicos o con tratamientos de desensibilización.

Hipersensibilidad tipo 2: el anticuerpo se une a un antígeno de las propias células.Hipersensibilidad tipo 3: los anticuerpos se unen con antígenos circulantes. Se activa el complemento de modo excesivo y en la reacción inflamatoria se liberan sustancias que dañan los tejidos.Hipersensibilidad tipo 4: los efectos aparecen horas o días después del segundo contacto. Se produce reacción inmune celular. Los linfocitos T se activan y liberan linfocinas que activan macrófagos provocando inflamación. Los agregados de macrófagos liberan sustancias hidrolíticas que disminuyen el tejido afectado.Inmunodeficiencias: son patologías producidas por la falta de alguno de los elementos del sistema inmunitario siendo éste incapaz de detener una infección.

Congénitas: tienen origen genético y son hereditarias, pueden deberse a:
- Defectos en los linfocitos B que producen anticuerpos anormales o baja cantidad.
- Agammaglobulinemia: alteración de un gen del cromosoma X.
- Por los linfocitos T: los más graves.
- Inmunodeficiencias combinadas: alteración en los dos tipos de linfocitos.
- Mal funcionamiento del macrófago.
- Fallos en las proteínas del complemento.
- Por el desarrollo anormal de los órganos linfoides.
Hay microorganismos que, sin ser patógenos ante una inmunodeficiencia congénita, pueden causar infecciones. Se tratan con terapia continuada con antibióticos, inyecciones periódicas, trasplante de médula ósea o técnicas de ingeniería genética.
Adquiridas: aparecen a lo largo de la vida por causas accidentales.
- SIDA: enfermedad infecciosa que baja la respuesta del sistema inmune y produce su destrucción. El organismo se vuelve incapaz de superar ninguna infección por leve que sea, además puede aumentar algunos tipos de cáncer.
- VIH: es el virus que causa el SIDA. Es un retrovirus de ARN que se copia a ADN gracias a la transcriptasa inversa. Estructura (envuelta y cápsida). Hay dos formas del virus:
  - VIH1: es más extendido y más devastador.
  - VIH2: detectado solo en poblaciones africanas, algunas proteínas de la envuelta son distintas a las del VIH1 y es menos virulento.

Infección por el VIH

Ciclo lisogénico: las glucoproteínas de la envoltura vírica contactan con los receptores CD4 de los linfocitos colaboradores T. Se fusionan las membranas y entra la cápsida al citoplasma del linfocito. Se reabsorben las proteínas de la cápsida liberándose los ARN que, por la transcriptasa inversa, pasa a ADN que se autocopia introduciéndose al núcleo del linfocito y se integra en su genoma.
Fase asintomática: cada vez que el linfocito se divide, se transmite una copia del virus a las células hijas. Si el ADN vírico se separa del genoma del linfocito y se expresa, entra en ciclo lítico. Se forman ARN y ARNm, que pasan al citoplasma donde se sintetizarán las proteínas de la cápsida, y se producirá el ensamblaje del nuevo virus. Estos se pegan a la membrana del linfocito que va liberándolos y termina por morir. Los nuevos virus infectan a otros linfocitos. La bajada de linfocitos Th afecta a la inmunidad celular y a la humoral, ya que los linfocitos B, al no ser estimulados por los Th, no producen suficientes anticuerpos. Vías de contagio: sangre, relaciones sexuales y vía materno-filial.