Tipos de Lesiones Celulares: Necrosis, Apoptosis y Más


  1. Cite los tipos de lesión reversible.
    1. Edema celular
    2. Cambio graso
  2. Características del edema celular.
    1. Edema celular – más aparente en órgano entero que en microscopio; es la acumulación de agua dentro del citoplasma de la célula;
  3. Características del cambio graso.
    1. Cambio graso – aparición de vacuolas de lípidos en el citoplasma; ocurre en hepatocitos y células miocárdicas; propio de la lesión hipóxica y de diversos tipos de lesión tóxica y metabólica;
  4. Necrosis vs Apoptosis.
    1. Necrosis – es patológica; muerte tisular; pérdida de la integridad de la membrana; ocurre digestión enzimática de las células; salida del contenido celular y reacción inflamatoria;
      • Célula aumentada; picnosis → cariorrexis → cariólisis; ruptura de membrana plasmática; digestión enzimática del contenido celular que puede salir de la célula; inflamación adyacente frecuente; es una función patológica;
    2. Apoptosis – es fisiológico; muerte celular programada; no tiene ruptura de membrana;
      • Retracción celular (tamaño celular reducido); núcleo fragmentado de tamaño de nucleosoma; membrana plasmática intacta; contenido celular intacto; no tiene inflamación adyacente; es una función fisiológica;
  1. ¿Cuáles son los cambios nucleares en la necrosis?
    1. Picnosis: condensación; retracción nuclear con aumento de basófila, la cromatina se condensa en una base basófila sólida y retraída (se queda oscuro);
    2. Cariorrexis: fragmentación del núcleo; el núcleo picnótico se fragmenta, con 1-2 días el núcleo desaparece por completo;
    3. Cariolisis: difuminación nuclear; pérdida del ADN y destrucción del núcleo;
  2. Característica de la necrosis coagulativa (infarto).
    1. N. Coagulativa Hemorrágica – infarto rojo; lesión que afecta vena y arteria;
      • Torción de ovario;
      • Torción de testículo;
      • Intestino;
      • Pulmón;
    2. N. Coagulativa Isquémica – infarto blanco; forma de cuña con ángulo para el centro del órgano, o sea, para el vaso ocluido; lesión focal en una sola arteria;
      • Corazón
      • Riñón; Bazo;
    3. Macroscopia: focos de necrosis por coagulación en el estadio temprano son pálidos, firmes, y tumefactos; con la progresión se tornan amarillentos, blandos y contraídos;
    4. Microscopía: las células necrosadas son más eosinofílicas, con cambios nucleares y infiltrado inflamatorio;
  3. Característica de la necrosis grasa.
    1. Macro: depósitos blancos, amarillentos y duros; formación de jabones de calcio confiere a los focos necrosados un aspecto más firme y calcáneo;
    2. Micro: células adiposas necrosadas tienen aspecto turbio y están rodeadas de reacción inflamatoria, la formación de los jabones de calcio se identifica como material amorfo granuloso;
  1. Característica de la necrosis caseosa.
    1. Macro: los focos se asemejan a queso seco y son blandos, granulosos y amarillentos;
    2. Micro: en el tejido muestra una reacción inflamatoria granulomatosa típica que consiste en células epitelioides (macrófagos modificados), con células gigantes (Langhans);
  2. Característica de la necrosis gangrenosa.
    1. Gangrena seca: el área necrótica pierde agua; se queda seca, contraída, con aspecto momificado y de color negro;
    2. Gangrena húmeda: aparece en órganos internos o donde hay infección bacteriana; el área afectada se observa blanda, tumefacta, pútrida, oscura;
    3. Gangrena gaseosa: ocurre cuando bacterias del tipo Clostridium contaminan la lesión; puede ocurrir producción de gases;
  3. Característica de la necrosis fibrinoide. Micro: los depósitos de inmunocomplejos junto con la fibrina condicionan un aspecto hialino, eosinófilo, amorfo y rosa brillante;


  1. ¿Cuáles son las características microscópicas de la inflamación aguda? Infiltrado de neutrófilos; Edema; Vasos hiperemiados;
  2. Patrones morfológicos de la inflamación aguda. Características y definición: Fibrinoso; Seroso; Purulenta/Supurativa; Úlceras;
  3. ¿Cuáles son las características microscópicas de la inflamación crónica? Infiltrado linfocitario; Fibrosis; Angiogénesis;
  4. Explicite los macrófagos:
    1. Célula madre hematopoyética → macrófagos;
    2. Saco vitelino
      1. Células de Kuppfer – hígado;
      2. Macrófagos alveolares – pulmón;
      3. Microglía (SN)
  5. ¿Cuáles son las vías de activación de los macrófagos? Vía clásica; Vía alternativa;
  6. ¿Cuáles son los componentes de la inflamación crónica granulomatosa?
  7. Células epitelioides;
    1. Células gigantes de Langhans (fusión de células epitelioides)
    2. Linfocitos;
    3. Fibroblastos;
  8. Características de granulomas: Inmunitario. De cuerpo extraño; Tatuaje; Hilo de sutura;
  9. Tipos de neoplasias benignas:
  10. Tipos de sarcomas – neoplasia maligna mesenquimatosa;
  11. Carcinoma – neoplasia maligna de origen epitelial;
    1. Vías de diseminación: linfática;
    2. Clasificaciones:
    3. Tipos:
  12. Cite 3 neoplasias malignas de origen mesenquimatoso;
  13. Blastoma – tumores de origen embrionario. Originados de los blastos;
  14. Neoplasias malignas con terminación OMA: Linfoma; Glioma; Melanoma; Disgerminoma; Seminoma;
  15. Explicite las atipias:
  16. Características macroscópicas:
    1. Neoplasias benignas; Crecimiento lento; Tienen cápsula; Bordes lisos regulares; Superficie de corte homogénea; No tiene zona de hemorragia ni necrosis
    2. Neoplasias malignas; Crecimiento acelerado; No tienen cápsula; Bordes irregulares; Superficie de corte heterogénea; Zonas de necrosis y hemorragia


  1. Hipertrofia. Ejemplos.
    1. Aumento del tamaño celular y aumento del tamaño y peso del órgano; puede ser fisiológica o patológica;
    2. Fisiológico: musculación, útero gravídico;
    3. Patológico:
      • Hipertrofia cardíaca/cardiomegalia concéntrica por aumento de presión (HTA o estenosis aórtica); pared del corazón gruesa y luz pequeña;
      • Hipertrofia cardíaca excéntrica por aumento de volumen (insuficiencia aórtica); pared del corazón delgada y luz grande;
  1. Hiperplasia. Ejemplos.
    1. Aumento del número de células y peso del órgano;
    2. Hiperplasia prostática glandular
      • Tejido amarillo-rosado;
      • Apariencia de panal de abejas;
      • Exuda un líquido lechoso;
    3. Hiperplasia prostática fibromuscular
      • Superficie de corte firme;
      • Homogénea;
      • No exuda líquido lechoso;
  2. Atrofia. Ejemplos.
    1. Disminución del tamaño celular y del tamaño del órgano;
    2. Ej.: atrofia testicular; atrofia encefálica;
  3. Metaplasia. Ejemplos.
    1. Cambio de un tejido a otro o de una célula a otra;
    2. Esófago de Barrett;
    3. Miositis osificante
  4. Aterosclerosis.
    1. Acumulación de colesterol que se caracteriza por hendiduras transparentes, que se muestran en una placa; acumulación de colesterol en los macrófagos en la túnica íntima arterial que después se explotan y ocurre acumulación en el exterior de la célula formando estrías o hendiduras lipídicas;
  5. Esteatosis hepática. Acumulación de colesterol; degeneración grasa; cambio graso; Micro: hepatocitos agrandados llenos de grasa y con sus núcleos achatados; Macro: hígado agrandado (aumento en tamaño y peso) de color pardo-amarillento y consistencia mole;
  6. Colesterolosis en la vesícula biliar. Acumulación de ésteres de colesterol y triglicéridos en macrófagos (células espumosas) de la lámina propia de la pared de la vesícula biliar y acompañado de proceso inflamatorio;
  7. Pigmento de lipofuscina. Pigmento endógeno; mezcla de lípidos y proteínas que contiene un pigmento pardo-dorado (pigmento de uso y desgaste); tiende a acumularse por el aumento de lípidos insaturados;
  8. Pigmento de melanina. Pigmento endógeno sintetizado por melanocitos; puede acumularse en queratinocitos basales adyacentes y por macrófagos dérmicos; Ej.: pintas; pecas;
  9. Pigmentos exógenos.
    1. Tatuaje – acumulación de tinta en los macrófagos de la dermis;
    2. Carbón – acumulación de partículas de carbón fagocitadas por macrófagos; antracosis (neumoconiosis de carbón);

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