HIPOTIROIDISMO
Según el nivel anatómico donde se produzca la disfunción:
Hipotiroidismo primario:
Está causado por la incapacidad de la glándula tiroides para producir suficiente cantidad de hormona.3
Hipotiroidismo secundario o central:
Es debido a una estimulación inadecuada de una glándula tiroidea intrínsecamente normal, o por un defecto a nivel hipofisario o hipotalámico. En la práctica clínica, suele resultar difícil diferenciar el hipotiroidismo hipofisario del hipotalámico, por lo que se denomina simplemente hipotiroidismo secundario o central.
Hipotiroidismo periférico:
Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo son provocadas por una incapacidad de los tejidos blandos para responder a la hormona tiroidea (resistencia a la hormona tiroidea), o por la inactivación periférica de las hormonas tiroideas. Por esta razón, se le conoce como hipotiroidismo periférico.3
Atendiendo a su inicio:
Hipotiroidismo congénito:
Hipotiroidismo congénito primario permanente. Puede estar causado por:
- Disgenesias tiroideas. Son alteraciones en la morfogénesis de la glándula tiroides y es la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito primario permanente (80-90% de los casos). Afectan con más frecuencia al sexo femenino. La etiopatogenia es multifactorial y en la mayoría de los casos de origen no aclarado, si bien se conoce la implicación de factores genéticos, ambientales (deficiencia de yodo durante la gestación) e inmunitarios (en caso de enfermedad tiroidea autoinmunitaria de la madre, por el paso a través de la placenta de anticuerpos durante la gestación).7
- Dishormonogénesis. Es un grupo heterogéneo de errores congénitos que producen bloqueo total o parcial de cualquiera de los procesos bioquímicos implicados en la síntesis y la secreción de las hormonas tiroideas. Las manifestaciones clínicas son variables y suele detectarse al nacer. Constituye el 10-20% de la etiología global del hipotiroidismo congénito. Generalmente, se hereda según un patrón autosómico recesivo.7
Hipotiroidismo congénito primario transitorio
La función tiroidea se normaliza en un tiempo variable. Representa el 10% de los casos. Las causas pueden ser iatrogenia (por los fármacos antitiroideos administrados a la madre o exceso de yodo, durante la gestación o el parto), déficit de yodo, alteraciones inmunitarias (producidos por el paso a través de la placenta de anticuerpos maternos) y alteraciones genéticas (mutaciones del gen DUOX2/THOX2).7
Hipotiroidismo congénito central (hipotálamo-hipofisario)
Existe una falta de estímulo hipotálamo-hipofisario sobre la glándula tiroides. Se da en 1 de cada 20.000 recién nacidos. Puede ser permanente, causado por déficit de TRH, esporádico, o por déficit de TSH, aislado o combinado con otras hormonas adenohipofisarias (panhipopituitarismo); o transitorio, por inmadurez del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides en recién nacidos prematuros o, excepcionalmente, en hijos de madres hipertiroideas por enfermedad de Graves.7
Hipotiroidismo adquirido
La sintomatología clínica puede ser similar a la del hipotiroidismo congénito, pero es de comienzo más tardío y habitualmente menos intensa. Las principales causas son:
- Déficit de yodo. El yodo es indispensable para la síntesis de hormonas tiroideas. La mayor parte procede de la alimentación. Durante el embarazo, la deficiencia de yodo deprime la función tiroidea materna y fetal. En el feto, el déficit intenso produce deficiencias neurológicas y se producen graves lesiones irreversibles, aunque sean tratadas de inmediato tras el nacimiento.7 A nivel mundial, especialmente en los países menos desarrollados, la deficiencia de yodo es la causa más frecuente de hipotiroidismo.1
- Tiroiditis. Incluye un grupo heterogéneo de procesos que tienen en común la destrucción de la estructura normal del folículo tiroideo. La más frecuente es la tiroiditis de Hashimoto.7 En las zonas donde la ingesta de yodo es suficiente, la tiroiditis de Hashimoto es la causa más común del hipotiroidismo.1, 2 Se trata de una inflamación crónica del tiroides de origen autoinmune. La sintomatología es muy variable y muchos casos cursan de forma asintomática.7
De acuerdo a su severidad
Hipotiroidismo subclínico
El hipotiroidismo subclínico se produce cuando hay un nivel persistentemente alto de TSH, mientras que los niveles circulantes de hormonas tiroideas libres (T4 y T3) están dentro de rangos de normalidad. El riesgo de progresión a hipotiroidismo clínico o manifiesto aumenta con la presencia de autoanticuerpos, los antecedentes familiares y la presencia de bocio. El papel del yodo es controvertido, si bien parece haber mayor incidencia de hipotiroidismo subclínico en zonas con ingesta de yodo insuficiente.4
Hipotiroidismo clínico o manifiesto
El hipotiroidismo clínico o manifiesto se produce cuando existen niveles elevados de TSH, junto con niveles por debajo del rango de normalidad de las hormonas tiroideas libres (T4 y T3).8
HIPERTIROIDISMO
CLASIFICACIÓN
Hipertiroidismo primario
El exceso de HT se debe a una enfermedad primaria del tiroides, con lo que estas se elevan en sangre y suprimen la producción de TSH. Las enfermedades pueden ser:
– Enfermedad de Graves-Basedow:
Se trata de una enfermedad de etiología autoinmunitaria en la que se producen inmunoglobulinas contra el receptor de la TSH que estimula la producción de HT y el crecimiento difuso del tiroides. La gammagrafía tiroidea demuestra la existencia de un bocio con captación difusa. Se desconoce qué desencadena la aparición de estos anticuerpos, aunque existe una propensión familiar. La enfermedad se manifiesta con exoftalmos, dermopatía infiltrante o mixedema pretibial.
– Adenoma tiroideo tóxico:
Es un tumor benigno del tiroides que se manifiesta como un nódulo único que produce HT en exceso. El resto de la tiroides se atrofia al suprimirse la producción de TSH, la gammagrafía tiroidea muestra la presencia de un nódulo mientras que el resto de la tiroides no capta yodo.