Trastornos del Equilibrio Ácido-Base y Función Renal

Trastornos del Equilibrio Ácido-Base

Regulación

• Mecanismos tampón:
  • Proteínas: H+proteína/ Proteína
  • Bicarbonato: H2C03/HC03
  • Huesos: H2P047 HP042
  • Intercambiados K/H+
• Producción /Eliminación de ácidos y bases:
  • Sistema respiratorio: elimina ácidos volátiles (C02). Hiperventilación>Hipocapnia. Hipoventilación> Hipercapnia.
  • Sistema renal: elimina ácidos no volátiles, excreta H+ secretados en los túbulos, reabsorbe túbulos HCO3- tamponan el plasma. Sistema buffer fosfato. Sistema buffer amoniaco.

1. Acidosis Metabólica:

Disminución concentración bicarbonato, disminuye pH por menor neutralizacion.

Etiología:

• Aumento ácidos no volátiles: acidosis láctica, cetoacidosis, ayuno,… por hacer mucho ejercicio, una diabetes tipo 1.
• Disminución secreción protones riñones: insuficiencia renal.
• Pérdida excesiva bicarbonato: diarrea, fístula intestinal, inhibidores de la AC, hipoaldosteronismo.
• Aumento concentración cloro: hiperalimentación parenteral, infusiones sódico, reabsorción renal exceso.

Manifestaciones:

• pH < 7,35 y HCO3- < 24 mEq/L.

Compensación:

• Hiperventilación para elim H+> disminución de pCO2> Resp. Kussmaul. Es respiración rápida, taquipnea y de amplitud grande. Generamos una hiperventilación para eliminar protones.
• El riñón compensará formando bicarbonato.

Consecuencias:

• Disminución fijación calcio a proteínas plasmáticas> Hipercalcemia (debilidad muscular). Porque la albumina suelta el Ca, y se une a los protones.
• Deprime la excitabilidad neuromuscular
• Malestar, cansancio, cefalea
• Anorexia, náuseas, vómitos y dolor abdominal
• Hiperpotasemia
• Leucocitosis intensa
• Piel: turgencia alterada y seca. Caliente porque no responden los vasos al SNS. 
• Aparato cardiovascular: disminuye fuerza de contracción y relaja las arteriolas.
• pH orina: bajo. Si el riñón funciona bien un mecanismo para compensar es eliminar protones a través de la orina y reabsorber bicarbonato.
• Si el pH < 7  o 7,1 (corazón responde menos a las catecolaminas (-gc) daño bomba na/k> Provocamos taquicardias y eso las arritmias.

2. Acidosis Respiratoria:

disminución del pH por hipoventilacion> aumento de la pCO2  (hipercapnia).

Etiología:

• Depresión centro respiratorio: fármacos, traumatismo.
• Neumopatía, lesión torácica, debilidad muscular u obstrucción vía.
• EPOC
• Aumento de la producción de CO2: ejercicio, fiebre, septicemia, quemaduras, nutrición con HC.

Manifestaciones:

• pH < 7,35 y pCO2 > 50 mmHg. Si sube tendremos una hipercapnia.

Compensación:

• Secreción de H+ y reabsorción de HCO3- en los riñones. No podemos compensar con el respiratorio porque está dañado.

Consecuencias:

• Hipoxemia> vasoconstricción a nivel pulmonar, va a generar una HTP y esto un cor pulmonale.
• Vasodilatación cerebral y sedante.
• aumento Presión LCR: Cefalea, visión borrosa, irritabilidad, contracciones musculares espamódicas, alteraciones psicológicas,…
• Irritabilidad muscular.

3. Alcalosis Metabólica:

aumento del pH producido por el incremento de la concentración de HCO3-.

Etiología:

• Pérdida de H+: vómitos, aspiraciones de la secreción gástrica, diuréticos, hiperaldosteronismo.
• Aumento de HCO3- : ingesta de sustancias alcalinas, pérdida de volemia, insuf hepatica.
• Disminuye Cl- y K+.

Manifestaciones:

pH > 7,45 y HCO3- > 29 mEq/L.

Compensación:

Hipoventilación> aumento de pCO2 , para que el CO2 se una al agua y forme protones. Una hiperventilacion agrava alcalosis. 

Consecuencias:

• Asintomático sin variacion vol.
• Hipopotasemia. disminución en la excitabilidad muscular.
• Incremento de la unión del calcio extracelular a las proteínas plasmaticas> hipocalcemia> excitabilidad neuromuscular> Tetania, convulsion. Excitabilidad depende concentración de Ca o K.

4. Alcalosis Respiratoria:

aumento del pH por hiperventilación> disminución de la pCO2 (hipocapnia).

Etiología:

• Aumento frecuencia respiratoria: ansiedad, hipoxia, dolor, embarazo.
• Estímulo centro respiratorio: fiebre, encefalitis, elevación del amoniaco…
• Asistencia respiratoria mecánica

Manifestaciones:

pH > 7,45, pCO2 < 35 mmHg.

Compensación:

No eliminar H+ y eliminar bicarbonato en los riñones. No podemos compensar con el respiratorio porque está dañado.

Consecuencias:

• Hiperexcitabilidad nervioso y disminución del flujo cerebral> aturdimiento, hormigueo, entumecimiento de manos y pies.
• Incremento de la unión del calcio extracelular a las proteínas plasmaticas> hipocalcemia> excitabilidad neuromuscular> Tetania, convulsion 
• Sudoración, palpitaciones, pánico y disnea.
• Hipopotasemia. disminución en la excitabilidad muscular.

Trastornos función renal y vías excreción orina

Manifestaciones de las Alteraciones Renales

1. Glucosuria:

aparición glucosa orina. La glucosa no se reabsorbe completa en el TCP.

2. Proteinuria:

aparición proteínas orina, elevado peso molecular no pueden atravesar la membrana capilares.

Etiologia:

• Glomerular o tubular (apenas hay pérdidas. No albúmina sí globulinas),
• Extrarrenal: hemólisis intravascular (Hb), en miopatías (Mioglobina), mieloma (Ig)> incremento de proteínas en plasma.
• Postrenal: procesos que afectan a vías urinarias.

3. Hematuria:

pérdida hematíes orina. Debido a problemas glomerulares, cálculos, traumatismos, problemas genitales.

4. Densidad urinaria:

capacidad riñón para concentrar orina.

• Mucho volumen y mucha densidad: Diabetes mellitus.
• Mucho volumen y poca densidad: Diabetes insípida. Debido a la ADH.
• Poco volumen y mucha densidad: Insuficiencia circulatoria. No llega irrigación al riñón.
• Poco volumen y poca densidad: Insuficiencia renal.

Azotemia o Azoemia: altos niveles compuestos nitrogenados sangre (urea, creatinina). Creatinina indica riñón no funciona. BUN (nitrógeno uréico en sangre) patología a nivel renal.

Tipos de Azoemia:

• Azoemia Prerenal: BUN/Cre > 20. Debido a una IC, shock hipovolémico. Menor tasa de FGR por menor flujo, el riñón funciona bien, reabsorbe BUN y elimina de manera normal creatinina. Las concentraciones ambos orina normales, eliminamos bien la creatinina.
• Azoemia Renal: BUN/Cre < 10. problema renal, menor tasa de FGR. Filtración anormal, no hay reabsorción, incrementa urea orina y disminuye en sangre. La creatinina no se filtra, incrementa en sangre.
• Azoemia Postrenal: BUN/Cre = 10-20. Bloqueos urinarios producen reflejos renales, incrementando presión dentro túbulos, e incrementa reabsorción urea. El riñón funciona bien, pero evitamos que salga la orina.

Trastornos de la función glomerular

1. Glomerulopatías:

Procesos patológicos que afectan a los glomérulos. Se ve alterada la filtración (el riñón no filtra) y el problema puede extenderse a los túbulos. Los tubulos son los que se encargan de reabsorber. Es más facil de reestablecer la filtración, esta depende del flujo sanguíneo, si al riñón le falta sangre y le aportamos, se va a recuperar. La reabsorción se da en los tubulos y si esas células están dañadas cuesta más la recuperación.

2. Glomerulonefritis:

inflamación del glomérulo y de otros componentes del parénquima renal.

• Es la causa principal de las IRC (insuficiencia renal crónica) y responsable de la enfermedad terminal del riñón.
• Patología limitada al parénquima renal: Glomerulonefritis primaria
• Patología diseminada: Glomerulonefritis secundaria.
• Presentación clínica:

Síndrome Nefrítico: Inflamación (autoinmune o infección) de los glomérulos renales, que conduce a una insuficiencia renal. Cursa con hematuria macroscópica, sedimento urinario: leucocituria, cilindros. Proteinuria (muy leve). Caída del GFR  retención de agua y sal. Edemas corporales e hipertensión arterial.

En un sindrome nefritico vamos a ver proteinuria leve o no hay proteinuria. En el sindrome nefrotico, como se aumenta mucho la permeabilidad, vamos a observar una proteinuria muy intensa. Sobre todo veremos albumina. Esta es la principal diferencia.

Síndrome Nefrótico: Incremento en la permeabilidad de la pared de los capilares de los glomérulos renales. (Degeneración no inflamatoria del glomérulo). Cursa con proteinuria intensa, pérdida de albúmina  hipoalbuminemia, hipercolesterolemia (si perdemos proteínas por el riñón el hígado va a intentar compensar esa perdida proteica produciendo proteínas, lo que va a aumentar el LDL, produciendose hipercolesterolemia), edema periférico. Insuficiencia prerenal que puede llegar a una insuficiencia aguda. Se puede dar un estado de hipercoagulabilidad.

Síndrome Nefrítico

Cursa con lesiones en el glomérulo debido a la infiltración de células inmunitarias (leucocitos). Se presenta tras: infecciones (estreptococo B-hemolítico, morbillovirus, herpes), metabólicas, autoinmunes (enfermedad de Berger  depósitos de IgA sobre el glomérulo) o traumatismos.

Fisiopatología:

• Se produce una reacción inflamatoria que daña las paredes de los capilares glomerulares.
• La membrana capilar se edematiza y se vuelve permeable a proteínas plasmáticas y glóbulos rojos.

Manifestaciones:

• Hematuria. Los GR se están escapando por las lesiones.
• Leucocituria.
• Disminución de la GFR (filtración glomerular) Oliguria. Menor eliminación de orina. si no eliminamos orina porque parte del riñón no filtra, ese líquido se acumula en el organismo. si al riñón no le llega sangre, se poenen en proceso mecanismos de compensación, eje RAA, produciendo así hipertensión arterial producido por el riñón.
• Hipertensión arterial
• Azoemia: creatinina en sangre > 1.5 a 2.0 mg/dL. Empieza a aumentar la creatinina. BUN en sangre.  Ácido úrico.
• Orina del color de la coca-cola y con cristales  degradación de hematíes.
• Proteinuria no, o muy leve. Edemas (cara y mano).

Trastornos glomerulares

Síndrome Nefrótico

Cursa con una alteración de la filtración, debida a: una enfermedad renal o secundaria a otras patologías (diabetes, lupus eritematoso, VIH, Hepatitis B, vasculitis, mieloma múltiple, sífilis, fármacos, metales pesados, amiloidosis, déficit en nefrina,…).

Fisiopatología:

• Una inflamación o una hialinización (deposito de las sustancias sobre los capilares del glomerulo) que produce el incremento de la permeabilidad glomerular a las proteínas plasmáticas debido al depósito de diferentes sustancias (azúcar, inmunocomplejos, granulomas inflamatorios). Favorecemos que las proteínas plasmáticas salgan.
• Orina: albúmina, la antitrombina o las Iggs.

Manifestaciones:

• Proteinuria masiva (>3,5 g/d).
• Alb/Creatinina > 200-400 mg/mmol.
• Hipoalbuminemia (<3g>3g
• Edema generalizado. Hiperaldosteronismo secundario. pondremos en marcha el eje RAA.
• Hiperlipidemia (>300mg/dL)
• Hipercolesterolemia (LDL; VLDL, CL)
• Lipiduria. Como el hígado intenta compensar esa perdida proteica vamos a ver lípidos.
• Disminución de iones, hormonas, fármacos, factores de coagulación y anticoagulantes.

Si el riñón no filtra, los tubulos no reabsorben y se empiezan a dañar. Se recupera antes la capacidad de filtración que la de reabsorción. Esto se puede producir porque no llega sangre al riñón. Si se compensa por la RAA, se puede recuperar.

Si hay resistencias en la arteriola aferente. Cualquier vasoconstricción o tapon que disminuya la entra de sangre al glomerulo también va a hacer que disminuya la tasa de filtración glomerular.

La sangre lega por la arteriola aferente, pasa por el glomerulo, pero no puede salir de ahí, por lo tanto la tasa de filtración es buena, pero a la larga se deteriora y desciende, porque la sangre no puede salir.

La barrera… deja pasar particula de un diametro menor de 4 nm y partículas cargadas con carga positiva. Las particulas cargadas negativamente (proteínas) no pueden pasar.

En la imagen 2 hay una alteración en la permeabilidad de la membrana, se altera por sustancias que se depositan sobre esa membrana, que comienzan a hialinizar esa membrana. Esto genera que particulas que antes no puedan salir comienzan a salir. Se dañan los podocitos y se separan, lo que aumenta la permeabilidad de la membrana, se ha generado una glomerulonefrits provocado por un sindrome nefrótico, porque lo que más se pierde son proteínas. Lo que se ve incrementado en la electroforesis es la albumina y la inmunoglobulina.

Perdemos muchas proteínas por orina, en sangre genera una hipoproteinemia, como perdemos presión osmótica, generará edemas, y el hígado va a intentar compensar produciendo más proteínas (LDL).

Al hacer un edema perdemos líquido, por lo tando se aumenta el eje RAA. La aldosterona hará que pierda K y por lo tanto una alcalosis.

Trastornos de la función tubular

Son afecciones que dañan a los túbulos renales y al intersticio, en menor proporción vasos y glomérulos.

Etiología: Fármacos (penicilinas, diuréticos, analgésicos, AINES, anticonvulsionantes, sales de orio, litio, contrastes,…) e infecciones.

Pueden ser agudas o crónicas.

La sintomatología dependerá de la porción del túbulo y de los transportadores dañados. (Fiebre, rash, artralgias, síntomas urémicos, anemia e hipertensión arterial)

Manifestaciones

• Descenso en la FGR
• Proteinuria leve
• Sedimento urinario: microhematuria, leucocitaria. Siempre que se dañan los túbulos. Siempre que se rompan las células de los tubulos, esas células empiezan a descamarse y las vemos en orina.
• Desequilibrios hidroeléctricos
• Incapacidad de concentrar la orina  Poliuria y nicturia. Levantarse por la noche a orinar.
• Alteraciones en el equilibrio ácido-base de la orina

Manifestaciones de las Vías Excretoras

Dolor:

• Vías urinarias altas: Cólico nefrótico (la infeccion está justo a la salida del riñón). Irradia a los genitales por los flancos e ingles. Náuseas y vómitos. Fiebre, si hay pielonefritis.
• Vías urinarias bajas: Disuria (dolor al orinar). Irradiación de la vejiga y uretra. Irradia por el hipogástrico. Tenesmo (voy a orinar, pero por el dolor no vacio toda la vejiga), polaquiuria (orino mucho pero muy poco), sensación de ardor.

Polaquiuria:

aumento de la frecuencia de las micciones pero con poco volumen.

• Etiología: disminución de la capacidad vesical, obstrucción urinaria infravesical, infecciones (las más tipicas), litiasis,…

Nicturia:

Interrupción del sueño por deseo de orinar.

• Normal 1-2 veces /noche.
• Etiología: menor capacidad vesical, poliuria, redistribución de edemas, obstrucciones del cuello vesical por hiperplasia prostática (se obstruye parte de la vejiga).

Urgencia Miccional:

deseo muy fuerte de orinar. Etiología: infecciones del tracto urinario y enfermedades prostáticas.

Síntomas obstructivos:

dificultad en el inicio de la micción. Menor calibre de chorro urinario, intermitencia y goteo miccional.

Enuresis:

incontinencia urinaria que aparece tras los 3-4 años de edad. Relacionado con el miedo nocturno.

• Etiología: psicógena (nocturna).

Retención urinaria:

Incapacidad de vaciar completamente la vejiga urinaria.

• Retención total: Anuria
• Retención parcial: Oliguria o Globo vesical. Vamos a observar como la vejiga está hinchada.
• Puede generarse incontinencia por rebosamiento. Hay tanta cantidad de orina en la vejiga que empezamos a perder orina.

Incontinencia Urinaria:

pérdida involuntaria de orina.

• Etiología:

Disfunción en la fase de llenado:

• De esfuerzo: tras ejercicio físico, tos, risa…alteración de la inervación del esfínter o debilidad del suelo pélvico. Ejercicios de Kegel.
• Rebosamiento: hiperdistensión vesical, obstrucción, lesión medular,…
• De urgencia: hiperactividad del destrusor, hipersensibilidad de la mucosa,…

Reflujo Vesico-uretral

• Micción normal: uniones ureterovesicales son competentes y se cierran para evitar el retroceso de la orina por los uréteres. Riñón  ureter  vejiga  uretra. Entre la union del ureter y vejiga hay un esfínter, si no funciona, la orina sube de nuevo por el ureter.
• La orina va desde la vejiga hacia los uréteres y la pelvis renal tras la micción.
• Etiología:

Alteración congénita de la unión ureterovesical (doble, ureterocele,…)

Desestructuración vesical (microvejiga, obstrucciones,…)

Asociadas a infecciones urinarias repetidas y cicatrices renales por pielonefritis o presión mecánica.

• Puede generar una IRC.

Infecciones del Tracto Urinario (ITU)

Principal enfermedad nosocomial.

La orina es estéril (excepto parte distal de la uretra). «Efecto lavado»

Clasificación:

• Tracto urinario alto: Pielonefritis
• Tracto urinario bajo: Cistitis, uretritis y vaginitis.
• Mayor incidencia en mujeres (1:10) que en hombres (1:50).

Etiología: E coli‘(80-90%), Staphylococcus saprophytics y aureus, Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae, Thrichomonas vaginalis. En niños: anomalías urológicas. Urocultivo > 100.000 colonias/mL de orina.

Fisiopatología:

• Las bacterias penetran por la uretra, aunque pueden provenir de la sangre o de una sonda (inmunodeprimidos y recién nacidos). Es la vía normal en la que adquirimos una infección.
• Las bacterias son capaces de lesionar el tejido renal. Las IU(infecciones urinarias) altas son más peligrosas que las IU bajas.
• Mayor riesgo de sufrir IU si hay obstrucción urinaria y/o reflujo aumenta el riesgo porque no hay efecto lavado. Si la orina no sale, está estancada, o no tiene efecto reflejo, no hay el lavado.

Infecciones del Tracto Urinario (ITU)

ITU de vías altas

Pielonefritis:

Inflamación del parénquima y de la pelvis renal.

• Puede ser:

Aguda:

Proceso inflamatorio infeccioso intersticial asociado con la formación de abcesos y necrosis tubular.

Bacterias gramnegativas (E.coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas) debido al uso de sondas, embarazo, reflujos, diabetes.

Escalofríos, fiebre , dolor lumbar, nauseas y vómitos, cefaleas y mialgias. Disuria, polaquiuria, orinas oscuras, hematuria microscópica, irritación vesical. Shock séptico.

Crónica:

Proceso progresivo que consiste en la cicatrización y la deformación de los cálices y pelvis renal.

Síntomas inespecíficos. Histología: atrofia de los cálices renales.

Bacteriuria, leucocituria, insuficiencia renal

Infecciones del Tracto Urinario (ITU)

ITU de vías bajas

Cistitis o Síndrome uretral agudo:

Inflamación de la vejiga o uretra.

• Mayor incidencia en mujeres jóvenes sexualmente activas.
• Produce disuria, polaquiuria, piuria (puede haber pus en la orina), dolor, orinas hematúricas.
• En adultos no suele haber fiebre ni dolor lumbar.

Prostatitis:

Inflamación de la próstata.

• Etiología: Ureaplama urealyticum, Chlamydias, Mycobacterium tuberculosis.
• Cursa con disuria, polaquiuria, dolor lumbar y perineal y obstrucción urinaria. Piurina y bacteriuria.

Vaginitis:

Inflamación de la vagina.

• Etiología: Trichomonas vaginalis o Candida
• Mismos síntomas que la cistitis.

6.4. Insuficiencia Renal:

• Síndrome caracterizado por la incapacidad de los riñones para cumplir adecuadamente sus funciones (homeostasis y endocrina: muchas hormonas se van a inactivar en el riñón, y otras se sintetizan el riñón (vit. D)) de acuerdo con las necesidades del organismo.
• Fisiológicamente se define como una disminución del índice de filtración glomerular (GFR) e incremento de la creatinina en sangre.

Nefronas de reserva.

Son nefronas que de manera normal no estan actuando, pero conforme se dañan las que tenemos se reponen.

• Si una IR daña el 50% de las nefronas, las de reserva entran en acción, hipertrofia estructural y funcional, aumentan su función para compensar la pérdida de nefronas.
• Si estas se dañan  azotemia  insuficiencia renal.

Tipos

• Insuficiencia Renal Aguda: pérdida importante y brusca de la función renal. Reversible, si ponemos tratamiento las nefronas pueden regenerarse.
• Insuficiencia Renal Crónica: pérdida importante y progresiva de la función renal. Irreversible, al ser un proceso silencioso. Cuando queremos poner solucion es irreversible, porque se han perdido muchas nefronas.

Insuficiencia Renal Aguda (IRA)

Deterioro brusco de la función del riñón independientemente de la causa.

Origen:

• Prerrenal: déficit de flujo. Delante del riñón. Las principales patologias que generan una IRA prerrenal es que no le llega flujo sanguíneo.
• Renal intrínseca: trastorno estructural en el riñón. La patología esta en la estructura del riñón.
• Postrenal: obstructiva. Patología detrás del riñón. La principal es por obstrucción de la orina o de la arteriola aferente.

Fases:

• Fase de estado u Oliguria: oliguria o anuria, azoemia y acidosis metabólica
• Fase de recuperación o poliúrica: se restablece la filtración, pero la reabsorción está limitada. Poliuria. Al filtrar y no reabsorber tenemos una fase de poliuria, porque el problema está en la reabsorción tubular.

Insuficiencia Renal Aguda (IRA)

IRA Prerrenal

Aparición brusca. No hay lesión anatómica de riñón.

Etiología:  GFR por hipoperfusión renal. No le llega sangre al riñón.

Compensación:

• Depleción de la perfusión sanguínea  P.arterial de la arteriola aferente ± 60 mmHg
• Activación del simpático  vasoconstricción de la arteriola eferente.
• Activa el SRAA y liberación de ADH  aumento de la concentración orina.

Si la P.arteriola aferente < 60 mmHg

• Índice de filtración y flujo renal bajos  oligoanuria. Dejar de orinar.
• Si no se soluciona, si no metemos sangre al riñón  isquemia y necrosis tubular aguda. Los que más van a sufrir son las células de los túbulos.

Todas las patologías que baje el volumen extracelular, que  el gasto cardiaco… hara que la presion que llega al riñón de sangre baje. Si disminuye por debajo de 60 mmHg se deja de orinar produciendo isquemia renal.

Características:

• Azoemia prerrenal. BUN/Cre >20. creatinina aumentará en sangre.
• Oliguria
• Orina:

Densidad > 1030.

[Na +]u < 20 mEq/l.=»»>

Rica en K ⁺ e H⁺, porque está activa la RAA. Lo poco que se reabsorbe es el Na.

•  Presión arterial. Porque la patología es una hipovolemia.
•  G.C, el simpático compensará.
• Sequedad mucosas, signo pliegue +
• Hipernatremia/Hipopotasemia. Al revés que en la orina.
• Alcalosis metabólica
• Sedimento: normal. El sedimento empieza a tener cilindros, etc, cuando la patología se haya instaurado y se dañen los tubulos renales.

Insuficiencia Renal Aguda (IRA)

IRA Postrenal

Es consecuencia de una obstrucción aguda del sistema colector. No dejamos que avance la orina. Puede ocurrir en los uréteres (cálculos y estenosis), vejiga (T, neurógena) o en la uretra ( hipertrofia prostática)

• Obstrucción  orina retenida  vía retrógrada  la presión glomerular  impide la filtración e incrementa la reabsorción  solutos en sangre y no formación de orina. Todo se queda concentrado en sangre y muy poco en orina.

Características:

• Azoemia postrenal. Incremento de BUN y creatinina en sangre. Suele estar entre 10-20
• Hipernatremia
• Anuria
• Orina:

Densidad normal o baja

Proteinas bajas.

Sedimento: leucocitos, microhematuria, cristales, células epiteliales… Porque lo primero que se daña son los túbulos.

La patología puede ser extrinseca: algo que obstruye el ureter (tumor) o intrinseca: un calculo, etc.

En mujeres embarazadas se observa por la presion del feto, y en el hombre por tumor de prostrata, que oprime la salida de la orina.

Como la orina no puede salir, sube y se reabsorbe. Implica que tenemos baja densidad en orina pero en sangre tendremos muchos solutos. Como ejercemos una presion en los tubulos renales porque hay mucha orina, el tubulo renal se va a dañar, perdiendo así hematíes, leucocitos, células epiteliales.. va a haber sedimentos.

Insuficiencia Renal Aguda (IRA)

IRA Intrínseca

Es la más grave

Etiología:

• Nefritis intersticial aguda (bact, Vo, Parásitos)
• Necrosis tubular aguda (NTA):

Isquemia (avance de prerenal). Si al riñón no le aportasa sangre, no hay que reabsorber, y esas células de los tubulos se van a morir. Si a una IR no le ponemos solucion se producira esto.

• Nefrotóxicos (Mt pesados, Ab, comp.org).

Consecuencias:

• Lesión celular  riñones pierden la funcionalidad, no se puede concentrar la orina.

Si la IRA prerrenal se mantien generamos una isquemia y por tanto una necrosis aguda tubular. Otra forma de matar a las células del tubulo es con toxicos, por ejemplo antibioticos, metales pesados, sustancias de contraste…

IRA por isquemia

•  FSR  se gastan las reservas de ATP  alteran mecanismos de transporte celular como: bomba Na/K y Na/Ca   Na y Ca intracelular  presión osmótica  tumefacción celular y hemoconcentración  lesión celular
• GR se agregan en el interior de capilares (se forman agregados porque la sangre va más lenta) FSR  cascada isquémica, no funciona la bomba de calcio  Ca intracelular  Apoptosis mitocondrial, vasoconstricción arterial, activación de fosfolipasa  lesión celular

IRA por nefrotóxicos

• Tóxico se une a la membrana o a las organelas intracelulares  se daña la membrana y los sistemas de transporte celular  alteración de la respiración celular y producción de ATP  Na y Ca intracelular  tumefacción y muerte celular — alteraciones de la reabsorción tubular  constricción vascular y FSR.

Insuficiencia Renal Aguda (IRA)

IRA Intrínseca: Necrosis Tubular Aguda (NTA)

1. Fase Inicial:

• Período que va desde la exposición al episodio desencadenante hasta que se desarrolla una insuficiencia renal. Es reversible si se elimina el agente etiológico.

2. Mantenimiento:

•  Tasa de filtración glomerular: GFR  retención de metabolitos (urea, K, creatinina) que en condiciones normales se eliminan con la orina. Oligoanuria, orinamos poco o dejamos de orinar. La retención de líquido  edema (extremidades y Pulmón)  hipertensión arterial. Taquipnea. Alteraciones neurológicas por la uremia (convulsiones, coma, somnolencia y muerte). Como no eliminamos el K se genera la hiperpotasemia (> 6 mEq/L) provoca alteraciones ECG y debilidad muscular. Cuando tenemos este proceso es una patología irreversible y necesitaremos diálisis

3. Recuperación:

• Período de reparación del tejido renal. Aumento gradual de la producción de orina y la reducción del nivel sérico de creatinina  nefronas recuperan su funcionalidad. Normalización de la capacidad de concentrar.

Características:

• Azotemia renal. BUN/Cre

• Incremento paulatino en sangre de urea y creatinina

• Hiponatremia secundaria.

• Hiperpotasemia- debido a la alta [] de K en sangre por el intercambio con H vamos a generar una acidosis metabólica

• Orina:

Volumen urinario varía con el tiempo: oliguria a anuria. Eliminamos poca o ninguna cantidad de orina.

Pérdida de la capacidad de concentrar la orina: las células tubulares se han muerto.

Osmolaridad

[Na+]u > 40 mEq/l.

Densidad

• Sedimento: proteinuria, glucosuria, cilindros de células tubulares, hematíes. Sobre todo vamos a ver células en los túulos.

Insuficiencia Renal Crónica (IRC)

Destrucción progresiva e irreversible de las estructuras renales, debido a un daño permanente a nivel del parénquima renal, llegando a situaciones de insuficiencia renal terminal. Un riñón que no funciona.

Etiología:

• Nefropatía adquirida: glomerulonefritis inmunomediada, Diabetes Miellitus (si no se corrige forma una insuficiencia renal crónica), pielonefritis, esclerosis (endurecimiento de los vasos sanguíneos), enfermedad poliquística, hipertensión

• Malformaciones congénitas del riñón

• Tumores: linfosarcoma, carcinomas

Se clasifica en: (Nacional Kidney Foundation). En función de la cantidad de orina que se puede eliminar.

• Fase 1: aclaramiento normal o > 90 ml/min

• Fase 2 (IR media): aclaramiento entre 89 y 60 ml/min

• Fase 3 (IR moderada): aclaramiento entre 59 y 30 ml/min

• Fase 4 (IR severa): aclaramiento entre 29 y 15 ml/min

• Fase 5 (IR terminal): aclaramiento

Consecuencias:

• Pérdida de células renales y deterioro progresivo de la capacidad de filtración glomerular, de la capacidad de reabsorción tubular y de las funciones endocrinas del riñón

Fases:

• Periodo de compensación: otras nefronas sustituyen a las no funcionales  alteraciones mínimas. Aunque sea con las nefronas de reserva.

• Insuficiencia renal: pérdida de más del 50% de las nefronas.

• Insuficiencia renal terminal: > 70% nefronas no son funcionales.

Periodo de compensación:

• GFR hasta un 50% del valor normal.

• Alteraciones mínimas: las nefronas funcionales se hipertrofia y entran a jugar las de reserva.

• Análisis de sangre: normal

• Análisis de orina: normal

Insuficiencia Renal:  50% y el 70% de las nefronas. Cuando perdemos el 50-70% la tasa de GFR desciende.

• GFR entre un 20-50% del valor normal

• Poliuria – polidipsia

• Orina isotónica (plasma)

• Azoemia

• Anemia

• Hipertensión

Se produce poliuria-polidipsia: al haber mucha cantidad de creatinina en sangre, perdemos mucha cantidad de agua porque no hay reabsorción, lo que también hace que se active el centro de la sed.

Si no se filtra bien, no le llega sangre, el riñón no formará eritropoyetina, por lo tanto no habrá formación de glóbulos rojos.

Si al riñón no le llega cantidad de sangre no activa el eje RAA.

Insuficiencia Renal Termianl: pérdida > 70% de las nefronas.

• GFR

• Nefronas muy vulnerables al daño.

• Capilares renales disminuidos.

• Cicatrices en los túbulos renales.

• Masa renal disminuida

• No regula el volumen y [X] de la orina

• Edemas

• Azoemia

• Hiperpotasemia

• Acidosis metabólica

• Todas estas patologías se explican porque el riñón se está atrofiando.

Si la tasa de filtración es muy baja, se van a retener mucho más sustancias como creatinina, urea, K, fosfato, agua y Na. Como consecuencia de la hiperpotasemia se producira una acidosis. Como consecuencia de una aumento de la creatinina y urea, se van a producir artritis y problemas articulares. Una conssecuencia es la gota, también el prurito

Que retengamos fosfato en sangre hará que se una al Ca, al unirse generamos en sangre una hipocalcemia, que hará que incremente la PTH y se formara una patología ósea.

La acidosis producida por la hipopotasemia influye en la desmineralización ósea.

Las retenciones, sobre todo de agua, porque activamos el eje RAA, el sistema simpático, y la ADH va a generar hipertensión.

Como el riñón se atrofia va a dejar de producir vit. D y eritropoyetina. Si no hay vit D dañamos los huesos, porque la Vit. D es la principal captadora de Ca por la digestión. Además, favorecemos la anemia

Otra función del riñón es que inactiva hormonas, por lo tanto veremos hormonas en orina que el riñón no ha podido degradar, por ejemplo la LH, la insulina o la prolactina.

Clínica:

• Poliuria-Polidipsia

• Acidosis metabólica. Debido a la hipopotasemia y que si el riñón no es funcional no puede compensar reabsorbiendo bicarbonato y excretando H.

• Síndrome urémico:

Anemia normocítica normocrómica (no EPO, 120d,>

Coagulopatías (

Depresión del sistema inmune: urea, PTH, creatinina, …  infecciones. Una persona con insuficiencia renal crónica tiende a sufrir una gran cantidad de infecciones.

Alteraciones GI: alitosis amoniacal (aliento huele a NH4+), vómito, úlceras, perforaciones, hemorragias

Alteraciones neurológicas

Sensitivo: parestesia (se duermen las extremidades), quemazón, hormigueo y prurito

Motores: pérdida de reflejos, tetania (musculos agarrotados), apatía, mioclonias,

Encefalopatías (GFR10>

Alteraciones endocrinas:

Hiperglucemia e Hiperinsulinemia. El riñón inactiva la insulina. Si el riñón no funciona la insulina se acumula en sangre, los tejidos se volveran resistentes a la insulina, y se producirá una diabetes.

 GH (no produce crecimiento en niños con IRC)

 LH,  testosterna: hombres estériles o impotentes

 Prolactina: galactorrea, amenorrea e impotencia

• Alteraciones cardiovasculares:

Hipertensión (Ceguera aguda, epixtasis (Sangrado por la nariz) e hipertrofia VI)

Insuficiencia cardiaca, insuficiencias valvulares, enfermedad coronaria.

Edema agudo de pulmón.

• Alteraciones cutáneas:

Piel amarillenta-pálida

Zonas sol: hiperpigmentación. Si no funciona el riñón, hay personas que tienen alta la hormona estimulante de melanocitos, por lo tanto al estar al sol se hiperpigmentan.

Xerodermia

Uña de Terry. Mitad del dedo se vuelve blanca y la otra mitad es rojiza o marronacea.

• Alteraciones óseas: Osteodistrofia Renal. Se va a explicar por distintas situaciones. Principalmente es con el acumulo de fosfatos. El fosfato se une al Ca, formando fosfato de Ca que al precipitar sobre las articulaciones va a producir mucho dolor.

El fosfato sale de los huesos, debido a la liberacion de la PTH. Cuando hay una  de Ca en sangre se aumenta la PTH. La PTH sobre el riñón tiene función de eliminar fosfato, evitar perdida de Ca, y producir síntesis de vit. D. En una IR crónica la paratohormona no va a actuar a nivel del riñón.

Como el riñón esta atrofiado no hay síntesis de vit. D, por lo tanto favorecemos más la hipocalcemia.