Tripanosomiasis americana (Enfermedad de Chagas)


Triatoma infestans (Chinche besucona)

Descripción

Insecto heteróptero de la familia Reduviidae. Es hematófago, uno de los vectores responsables de la transmisión de la enfermedad de Chagas. Se le denomina chinche besucona, vinchuca, chirimacha, entre otros.

El huésped natural probablemente ha sido desde hace millones de años la cobaya.

La adquisición de la Enfermedad de Chagas depende fundamentalmente de la convergencia, en determinado tiempo y lugar, del:

  • Agente patógeno: Trypanosoma cruzi
  • Insecto vector: Triatoma infestans
  • Hospedador: Hombre, mamíferos, aves, anfibios y reptiles

Morfología

La vinchuca presenta diferentes formas de acuerdo a la etapa de crecimiento en que se encuentra, con un tamaño que evoluciona desde los 2 mm hasta los 2 cm en el estado adulto.

Es de color pardo, con un reborde de bandas transversales que se alternan en colores pardos y claros.

La cabeza es de forma afilada con dos ligeras protuberancias que son los ojos; tiene, como todos los insectos, seis patas y un par de antenas.

Su cuerpo es chato, pero cuando se alimenta su abdomen se hincha y se levantan sus alas, que normalmente están plegadas.

Características

Triatoma infestans es un insecto heteróptero de la familia Reduviidae y a la subfamilia Triatominae. Se le denomina chinche besucona, chinche picuda, pito, chichâ, vinchuca, chipo, chinche gaucha, chirimacha, barbeiro.

Su ciclo de vida comprende los estados de huevo, ninfa (cinco estadios) y adulto, tanto los estadios ninfales como los adultos se alimentan de sangre.

La vinchuca puede desarrollarse en zonas de temperaturas frías, es un animal de hábitos nocturnos.

Epidemiología

El insecto habita en zonas secas y cálidas, principalmente en Argentina, Chile, Uruguay, Paraguay, Bolivia, Perú, Colombia y Brasil. Es posible hallarla en el 70 % del territorio argentino, principalmente en el norte y un 50 % del territorio boliviano, principalmente en las regiones de clima seco y cálido.

Con preferencia habita las viviendas de áreas rurales construidas con paredes sin revoque, techos de paja no alisados e interior desordenado, y en lugares próximos al domicilio, como el gallinero y corrales.

Trypanosoma cruzi

Descripción

Protista de la clase Zoomastigophora, familia Trypanosomatidae, caracterizado por la presencia de un solo flagelo y una sola mitocondria, cuyo genoma se encuentra ordenado en una compleja y compacta región (dentro de la propia mitocondria, y cerca de la base del flagelo), denominada cinetoplasto. Es un intracelular con un ciclo de vida que involucra vertebrados e invertebrados.

Es el agente etiológico de la enfermedad de Chagas.

Morfología

  • Amastigote: Esférico, de 2 a 3 micras de diámetro. Tiene un núcleo y un quinetoplasto.
  • Promastigote: Alargado, de 18 micras, tiene un quinetoplasto que forma un flagelo corto.
  • Epimastigote: Mide 20 a 25 micras, con núcleo central; del quinetoplasto se forma el flagelo o membrana ondulante, de 25 a 27 micras.
  • Tripomastigote: Tiene núcleo. Hay dos tipos: metacíclico y sanguíneo.

En un mamífero parasitado se encuentran amastigotes, rompen la célula y quedan libres en la circulación, se transforman en tripomastigotes sanguíneos, circulan y parasitan otra célula.

Epidemiología

Trypanosoma cruzi requiere de un transmisor: el triatoma. Los triatominos fabrican sus nidos dentro de las viviendas y son peridomésticos.

Los reservorios son: armadillo, tlacuache, tejón, perro, ratas y roedores.

Patogenia

  • Se provoca una diseminación en el organismo y Trypanosoma cruzi produce daño por muerte celular, y ocasiona daños irreversibles en corazón, aparato digestivo, y en sistema nervioso periférico.
  • También se produce daño de forma autoinmune contra las proteínas de los tejidos. El parásito produce daño en las células del sistema parasimpático.
  • En la fase aguda los microorganismos se replican en células epiteliales, macrófagos y fibroblastos, y se genera un proceso inflamatorio agudo.
  • En las formas crónicas se presenta una destrucción de células musculares y nerviosas.
  • También se destruyen fibras en las paredes del corazón, y hay destrucción de fibras nerviosas en esófago y colon.
  • Se produce IgM en la fase aguda; más tarde IgG e IgA, la respuesta celular es con macrófagos y células NK, se secreta IL-12 y se produce IFN-γ y TNF-α. El parásito genera inhibición de la formación del complejo con la C3 convertasa y escapa de la vacuola fagocítica hacia el citoplasma y cambia a amastigote.

Manifestaciones clínicas

Tripanosomiasis aguda se puede presentar con:

  • Malestar general
  • Fiebre
  • Adenopatías
  • Mialgias
  • Epistaxis
  • Escalofríos
  • Hepatomegalia
  • Esplenomegalia
  • Astenia
  • Adinamia
  • Alteraciones electrocardiográficas

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