Virus ADN y ARN: Guía completa de patogenia, transmisión y tratamiento


Adenovirus

Es un virus ADN de doble tira lineal, sin envoltura, con cápside icosahédrica. Su replicación es en el núcleo.

Mecanismos patógenos:

  • Diseminación del virus
  • Infección celular
  • Persiste en el tejido linfoide
  • Tropismo tisular del grupo/serotipo específico de la cepa vírica

Transmisión:

Contacto directo a través de gotitas respiratorias y material fecal en las manos o en fómites (p. ej. toallas, instrumentos médicos contaminados), contacto íntimo o piscinas inadecuadamente cloradas.

Conjuntivitis

El adenovirus causa una conjuntivitis folicular caracterizada por secreciones serosas, microhemorragias subconjuntivales, aspecto empedrado o nodular de la conjuntiva parpebral y bulbar.

Hemorragia subconjuntival con seudomembrana y papilas producidas por adenovirus.

Neumonía por Adenovirus

Papilomavirus

El virus con cápside es resistente a la inactivación.

Se transmite por contacto directo, contacto sexual. Paso a través del canal del parto para los papilomas (tipo 6 y 11).

Mecanismos patogénicos:

  • Adquirido por contacto íntimo e infecta las células epiteliales de la piel o de las membranas mucosas.
  • Causa crecimiento benigno de las células para formar verrugas.
  • Se transmiten por inoculación directa. Tienen un periodo de incubación de uno a seis meses o más.

Manifestaciones clínicas:

  • Verrugas cutáneas
  • Verruga común/vulgar
  • Tumores benignos de cabeza y cuello
  • Verruga anogenital
  • Condiloma acuminado

Sistema TNM para el Cáncer de Cérvix

El sistema TNM de la American Joint Committee on Cancer (AJCC) clasifica el cáncer de cérvix en diferentes estadios:

  • Estadio 0: El cáncer sólo se encuentra en la capa más superficial de las células en el tejido que delimita el cérvix. También se le denomina carcinoma in situ.
  • Estadio I: El cáncer invade sólo el cérvix.
  • Estadio II: El cáncer se extiende en el cérvix y a los tejidos cercanos como la vagina.
  • Estadio III: El cáncer se extiende a la parte baja de la vagina, también puede diseminarse a la pared pélvica y los nódulos linfáticos.
  • Estadio IV: El cáncer invade la vejiga, el recto y otras partes del cuerpo.

Tratamiento, Prevención y Control:

Vacunación: Gardasil®, protege contra los tipos VPH 6, 11, 16, y 18. La otra vacuna contra el VPH, conocida como Cervarix®, protege contra los tipos de VPH 16 y 18. Ambas vacunas han demostrado ser efectivas en la prevención del cáncer de cérvix.

Herpesvirus Humanos

Los herpesvirus se agrupan en tres subfamilias sobre la base de diferencias en las características víricas (estructura del genoma, tropismo tisular, citopatología y sitio de infección latente). Los herpesvirus son virus con envoltura grande, que contiene ácido Desoxirribonucleico (ADN) bicatenario.

Herpes Simple

El virus del herpes simple fue el primer herpesvirus humano reconocido. Los dos tipos de VHS 1 y 2, comparten muchas características, entre ellas homología del ADN, determinantes antigénicos, tropismo tisular y síntomas de la enfermedad.

  • El VHS codifica por lo menos 11 glucoproteínas, actúan como proteínas de adherencia vírica (gB, gC, gD, gH); fusión (gB) estructurales, de escape inmune (gC, gE, gI).

Patogenia

Los mecanismos patogénicos de los VHS-1 y VHS-2 son muy similares.

  • El VHS-1 se suele asociar con infecciones por encima de la cintura.
  • El VHS-2 suele causar infección en la mitad inferior del cuerpo.
  • El VHS puede causar infección lítica de la mayoría de las células, infección persistente de los linfocitos y macrófagos, e infección latente de las neuronas (la replicación del virus puede ser activada por diversos estímulos como por ej. estrés, traumatismo, fiebre o luz solar).

Síndromes Clínicos:

La presentación clínica es una vesícula clara sobre una base eritematosa (una gota de rocío en un pétalo de rosa), que progresa a lesiones pustulosas, úlceras y lesiones costrosas.

Encefalitis Herpética

Lóbulos temporales y parte de un parietal, con focos necróticos, parcialmente cavitados, que comprometen especialmente la corteza.

Virus de la Varicela Zóster

El virión es de 180 a 200 nm, consta de una cubierta lipídica con espículas de glucoproteínas y una nucleocápside que contiene el genoma DNA de doble filamento lineal. Este virus es excesivamente lábil y sólo sobrevive por poco tiempo en costras y superficies inanimadas, es sensible al calor, se inactiva a temperaturas de 56 a 60ºC, es susceptible a desinfectantes, como el hipoclorito de sodio, alcohol de 70º, glutaraldehído y formaldehído.

Flavivirus

Son virus ARN monocatenario, transmitidos por vectores artrópodos (arbovirus).

  • Son citolíticos, los flavivirus infectan las células de estirpe monocítica-macrofágica.
  • Los anticuerpos no neutralizantes pueden potenciar la infección por flavivirus a través de los receptores Fc presentes en los macrófagos.

La proteína E es la responsable de las fases iniciales de la infección de las células así como el principal objetivo de la respuesta inmune del huésped. Otras proteínas virales son NS1 y NS3, cuyos anticuerpos contribuyen a la inmunidad protectora y son objetivo de las células T citotóxicas respectivamente.

Fiebre Amarilla

Esta enfermedad es causada por el virus de la fiebre amarilla, del género Flavivirus y es transmitida por el mosquito Aedes aegypti y por mosquitos selváticos del género Haemagogus.

Síntomas:

Incubación de 3 a 6 días, consistente en dos fases:

  • Una fase aguda de fiebre, cefalea, mialgias, náuseas y vómitos.
  • Posteriormente existe una remisión por 24 horas seguida de la fase tóxica final caracterizada por ictericia, hematemesis, melena, coma y muerte.

Prevención:

  • Vacunación contra la Fiebre amarilla.
  • En Selva Alta, entre los 400 a 2,000 msnm, uso de repelentes, mosquiteros para descansar.

Dengue

Este flavivirus ARN unicatenario es el agente que causa la enfermedad conocida como Dengue o quebranta huesos.

  • El virus del Dengue se transmite por la picadura de las hembras de mosquitos del género Aedes.
  • Los virus del dengue han sido agrupados en cuatro serotipos: DENV-1, DENV-2, DENV-3 y DENV-4. Cada serotipo crea inmunidad específica a largo plazo contra el mismo serotipo (homólogo).

Patogenia:

Se reproduce en ganglios linfáticos. A los 2-3 días, viremia con circulación del virus en los linfocitos durante 3-5 días. La liberación de citocinas.

Se presenta en dos formas: fiebre de dengue y fiebre hemorrágica de dengue.

  • La fiebre de dengue (dengue clásico) es una grave enfermedad de tipo gripal que afecta a los niños mayores y a los adultos, pero rara vez causa la muerte.
  • La fiebre hemorrágica de dengue (FHD) es otra forma más grave, en la que pueden sobrevenir hemorragias y a veces un estado de choque, que lleva a la muerte. En los niños es sumamente grave.

Características de la fiebre de dengue:

  • Aparición brusca de fiebre alta.
  • Fuerte cefalea frontal.
  • Dolor retroocular que se exacerba con los movimientos oculares.
  • Pérdida del sentido del gusto y del apetito.
  • Erupción tipo sarampionoso en el pecho y en los miembros inferiores.
  • Náuseas y vómitos.

Características de la fiebre hemorrágica de dengue y del estado de choque:

  • Síntomas análogos a los de la fiebre de dengue.
  • Dolor de estómago intenso y continuo.
  • Piel pálida, fría o pegajosa.
  • Hemorragias nasales, bucales o gingivales y equimosis cutáneas.
  • Vómitos frecuentes, con o sin sangre.
  • Insomnio e inquietud.
  • Llanto continuo (niños).
  • Pulso rápido y débil.
  • Respiración difícil.
  • Desvanecimientos.

Medidas preventivas:

  1. Medidas personales, tales como eliminación o destrucción de los hábitat de larvas, y protección contra la picadura de mosquitos, identificar los hábitat de, y fomentar y poner en práctica programas para su eliminación.

Medidas de control:

  1. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato.

Rabdovirus

  • Rabia: forma de bala, enfermedades zoonosis (carnívoros), puerta de entrada: mordedura.

Rabia en los perros:

En los perros el periodo de incubación es de 3 a 8 semanas, se distinguen 3 fases:

  • Fase prodrómica subclínica (prepatogénesis): el perro presenta cambios en los reflejos corneales y cambios de temperatura durante 6 a 7 semanas.
  • Fase de excitación: dura de 3 a 7 días. El perro presenta irritabilidad, inquietud, nerviosismo e hiperreflexia a estímulos luminosos y sonoros. Es en esta fase cuando el perro se convierte en peligroso, ataca, muerde. Ya no come y presenta crisis convulsivas e hidrofobia.
  • Fase paralítica: se muere por desnutrición del bulbo raquídeo.
  • Al practicarle la necropsia, se encuentran en el cerebro del perro los cuerpos de Negri, son inclusiones citoplasmáticas de aglutinaciones de anticuerpos Ac de la rabia.

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